简介：1．以下说法何者为真?A□导致70％近端冠状血管狭窄的冠脉粥样化不可避免地会导致远端心肌缺血。

简介：Answersandlearningpointsarebelow.Thereisonlyonebestanswertoeachquestion.

简介：LearningPonint:thereisincreasinginterestintheirfllarm~orynatureofatheroselerosisStrategiestomodifythismayreducecardiovascularrisk.Plasmamarkersincludingcreatinekinase,troponinandmyoglobinmaybeusedtoassessprognosis.

简介：朊毒体病是一类侵犯人类和动物中枢神经系统的人畜共患性疾病。朊毒体病相同的病理为：中枢神经中致病性朊蛋白（PrPSc）的累积以及神经元空泡变性、缺失,神经胶质增生,淀粉样蛋白沉积及脑海绵状改变等。人类的朊毒体病目前已知的有克一雅病（CJD）。

简介：胰岛β细胞的数目减少和（或）分泌功能障碍是导致2型糖尿病发病的中心环节。β细胞凋亡异常增多及β细胞分裂、增殖和分化障碍是导致β细胞数目减少的重要原因。有效抑制β细胞凋亡，增加2型糖尿病患者β细胞总量，将为2型糖尿病防治开辟新途径。因此，减少β细胞凋亡、促进β细胞的增生、分化，增加β细胞数量的治疗方法将成为糖尿病研究领域的重点。近年研究发现胰升糖素样肽1（GLP-1）和Exendin-4（Ex-4）能够刺激β细胞新生和增生、抑制β细胞凋亡，从而增加胰岛β细胞数量，促进胰岛素合成及分泌。于是，GLP-1和Ex-4成为糖尿病治疗研究的新热点。本文就Ex-4对胰岛β细胞功能影响的研究进展作一综述。

简介：例1男，22岁，主因右侧肢体无力2天入院。查体T37．8℃、BP120／80mmHg，言语不利，右侧中枢性面舌瘫，甲状腺Ⅱ‘肿大，可闻及血管杂音，心率120次／分，心尖部可闻Ⅱ级收缩期吹风样杂音，右上下肢肌力Ⅱ级，右巴氏呈阳性。脑CT示：左基底节低密度改

简介：帕金森病（Parkinsondisease,PD）是好发于中老年的中枢神经系统变性疾病,以震颤、肌强直、运动迟缓及姿势平衡障碍为主要表现。多巴胺受体激动剂作为PD早期可单药治疗的药物,以及随着疾病的进展和药物治疗时间增长,

简介：肾母细胞瘤是起源于未分化中胚层组织的恶性实体肿瘤，90％见于7岁以前，成人十分罕见。寿建忠等统计占成人肾脏肿瘤的2．53％。回顾1980年1月至2005年1月收治成人肾母细胞瘤4例，仅1例术前确诊。为提高诊治效果总结如下。

简介：目的评价克林澳对不稳定型心绞痛的临床疗效。方法56例不稳定型心绞痛随机分为治疗组和对照组。治疗组静脉滴注克林澳240mg，对照组静脉滴注硝酸甘油10mg，连用10天。观察治疗前后心绞痛症状、心电图、心肌耗氧量改变。结果克林澳组心绞痛发作次数减少，症状减轻，心肌耗氧量显著下降，心电图改善。结论与硝酸甘油相比，克林澳能更有效控制不稳定型心绞痛。

简介：目的观察水通道蛋白4（AQP4）在磷脂酶A2诱导的胰性脑病（PE）大鼠脑组织中的表达变化，探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组（5只）、对照组（10只）和PE组（10只），应用磷脂酶A2颈内动脉注射（0．1ml／100g体重）方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水；空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠，测脑湿／干重比值，常规行脑组织病理检查，采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变，PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿，呈气球样变，炎细胞浸润、聚集，微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为（61．44±0．36）％、（63．20±0．32）％和（78．33±0．24）％，PE组大鼠脑组织含水量明显增加（P〈0．05）；脑组织AQP4相对表达量分别为0．41±0．27、0．49±0．13、0．98±0．21，PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调（P〈0．05）。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。

简介：90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，

简介：目的通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平及肝细胞内磷酸化AKT表达的影响，探寻他克莫司导致血糖升高的机制。方法将40只雄性SD大鼠（89.83±4.44）g通过随机数字表法随机分为实验组（他克莫司4mg·kg-1·d-1灌胃）和对照组（等量生理盐水灌胃），每月测量大鼠体重，行尾静脉穿刺取血测其空腹血糖和他克莫司血药浓度。5个月后，在空腹状态下将2组大鼠分别处死，行心脏穿刺取血，4%多聚甲醛体内灌流分别取出胰腺组织和肝脏组织，采用放射免疫方法测定大鼠的血清胰岛素水平，行胰腺组织病理学观察，用免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中磷酸化AKT的表达。结果①实验组与对照组大鼠的体重均呈持续增长，在第3、4、5个月时，实验组大鼠的体重明显低于对照组，且2组的差异有统计学意义（P〈0.05）；②实验组大鼠空腹血糖呈持续增长趋势。在第3、4、5月时，实验组大鼠的空腹血糖水平明显高于对照组（P〈0.05）；③实验组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数明显低于对照组（P〈0.05）；④实验组大鼠与对照组相比，其胰导管均不同程度的受到破坏，且出现胰岛细胞数量减少、坏死及空泡样变；⑤实验组大鼠与对照组相比，其肝细胞浆质内可见磷酸化AKT明显被抑制。结论他克莫司可导致胰岛细胞坏死，胰岛细胞数量减少，胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加，从而导致大鼠血糖升高。他克莫司减少大鼠肝脏组织磷酸化AKT的表达，提示可能通过影响PI3K/AKT信号转导途径导致胰岛素抵抗，引起血糖升高。

简介：众所周知，高血压病是老年人的常见病，也是我国老年人致死、致残的主要原因之一。

简介：复视是神经科常见症状．患者常以视物双影、头晕、恶心、视物模糊等就诊。头部CT或MRI扫描已成为主要影像学检查手段，而眼眶冠状CT扫描并非常规检查，但该检查对一些特殊疾病的诊断却起到了决定性的作用。下面报道2004年10月至2006年12月就诊于吉林大学第二临床医院神经内科并行此项检查的典型病例。

简介：目的：系统评价普拉克索在治疗帕金森病中对患者心脏瓣膜不良反应的情况。方法：通过检索Pubmed、Embase、CoehraneDatabase及中国生物医学文献数据库，检索国内外2008年8月前已发表的普拉克索在治疗帕金森病中对心脏瓣膜不良反应的诊断试验，对所纳入的研究进行质量评价及荟萃分析。结果：共纳入5项研究（492例），荟萃分析结果显示：普拉克索组与未服用多巴胺受体激动剂的对照组左房室瓣反流发生率差异无统计学意义[加权均数差值（WMD）：1．33，95％可信区间（CI）：0．53～3．36]，右房室瓣反流发生率差异无统计学意义（WMD=1．95，95％CI：0．60～6．35），主动脉瓣反流发生率差异无统计学意义（WMD=I．04，95％CI：0．42～2．62）。结论：普拉克索对帕金森病患者心脏瓣膜的不良反应较小．但还需更多高质量研究予以进一步证实。

简介：<正>44例患者均作持续低流量吸氧,纠正酸碱失衡及水、电解质紊乱,抗感染、化痰止咳,利尿等治疗。治疗组22例加用硝普钠25～50mg/d,加入5％葡萄糖静滴,或微泵以1～2mg/h注入;倍他乐克6.25～12.5mg口服,q12h。对照组22例加用酚妥拉明10～

简介：胰腺癌的发生、发展伴随着包括抑癌基因DPCA基因（编码的蛋白为Smad4）在内的许多基因改变，也伴随着肿瘤血管的不断生长。本实验应用免疫组化方法分别检测胰腺癌组织中的Smad4、VEGF的表达，并计数微血管密度（MVD），以了解三者的关系。

简介：目的探索髓系细胞（中性粒细胞、血小板）及内皮细胞表面Toll样受体4（toll-likereceptor4，TLR4）表达在小鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）中性粒细胞招募中的作用。方法将C3H／He—J和C3H／He．N小鼠通过骨髓移植的方法制作髓系细胞TLR4-／-和内皮细胞TLR4＋／＋、髓系细胞TIR4＋／＋和内皮细胞TLR4＋／＋、髓系细胞TLR4＋／＋和内皮细胞TLR4-／-、髓系细胞TLR4-／-和内皮细胞TLR4-／4组嵌人体或纯合体小鼠，另设1个对照组。腹腔注射蛙皮素、尾静脉注射脂多糖复制ANP模型。检测血清淀粉酶含量，行胰腺病理检查、胰腺组织萘酚AS-D氯乙酸脂酶染色计数、髓过氧化物酶（MPO）活性测定、TLR4蛋白表达检测及RT—PCR检测外周血粒细胞TLR4mRNA表达。结果各实验组小鼠血清淀粉酶均较对照组显著升高，但组间无显著性差异。4个实验组胰腺病理分值分别为5．52±1．21、5．18±1．02、2．03±0．82、1．92±0．78；胰腺MPO水平分别为（1．834±0．170）U／g、（2．596±0．138）U／g、（0．367±0．018）U／g、（0．202±0．018）U／g；AS—D计数分别为（66．88±2．17）个、（75．00±2．43）个、（21．50±2．38）个、（20．00±2．19）个．外周血粒细胞TLR4mRNA表达量分别为0．037±1．047E-2、1．489±8．084E-2、1．470±5．210E-2、0．017±6．668E-3；内皮细胞TLR4＋／＋的2组小鼠胰腺内血管内皮细胞TLR4蛋白强阳性表达，内皮细胞TLR4-／-的2组不表达。内皮细胞TLR4＋／＋的2组小鼠的胰腺损伤、MPO活性、AS—D计数及TLR4蛋白表达均显著高于内皮细胞TLR4-／-的2组小鼠。结论内皮细胞而非外周血粒细胞在ANP中性粒细胞聚集及病理损伤中起关键作用。

简介：目的观察TMPRSS4基因沉默对人胰腺癌SWl990细胞体外生长增殖和侵袭的影响。方法体外合成4个靶向TMPRSS4基因和阴性对照的真核表达载体，瞬时转染到SWl990细胞，实时定量PCR法检测转染细胞的TMPRSS4mRNA表达。以干扰效率最高的真核表达载体转染SWl990细胞，G418筛选出稳定的TMPRSS4基因沉默的细胞株，蛋白质印迹法检测稳定细胞株TMPRSS4蛋白抑制效率，CCK-8法检测细胞生长抑制率，Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果成功构建了稳定下调TMPRSS4表达的细胞株SWl990／psi．TMPRSS4，细胞转染效率为82．9％。与亲本SWl990细胞比较，TMPRSS4mRNA和蛋白水平分别下调了80．1％、60％。SWl990／psi-TMPRSS4组穿膜细胞数为（118．6±13．4）个，显著低于阴性对照组的（157．4±12．9）个和亲本细胞组的（157．0±9．5）个（P值均〈0．01）。SWl990／psi．TMPRSS4组细胞的侵袭抑制率为24．5％。但各组细胞增殖无明显变化。结论成功筛选出稳定下调TMPRSS4表达的细胞株。下调TMPRSS4表达能有效抑制胰腺癌SWl990细胞的侵袭能力，但对细胞增殖无影响。

简介：<正>103例HP阳性患者,随机分为治疗组66例,对照组37例。治疗组予以雷贝拉唑10mg,克拉霉素0.5g,阿莫西林1.0g,均1日2次,共4d。对照组予以兰索拉唑30mg,克拉霉素0.5g、阿莫西林1.0g,均1日2次,共7d。5～6周后复查14C-尿素呼气试验。结果:治疗组、对照组按治疗意向（ITT）分析的根除