简介:目的研究盐酸埃他卡林(Ipt)对大鼠无创心功能参数的影响。方法利用清醒无创心功能血流动力学计算机监测系统,对比研究Ipt对正常血压大鼠和脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)心率、心脏收缩、舒张和泵血功能的影响。结果Ipt0.5mg/kg静注可降低SHRsp心率、室缩波、抑制心肌收缩力指数,延长左室射血期和心肌电机械收缩时间,降低心输出量,延长左室舒张期。Ipt相同剂量对正常血压大鼠心功能参数却无明显影响。结论Ipt可抑制SHRsp大鼠心脏收缩和泵血功能,延长左室舒张期时间,但不影响正常血压大鼠心脏功能,提示Ipt对心功能的影响与血压状态密切相关。
简介:目的观察自发性高血压大鼠肾损害早期血浆与组织醛固酮水平和醛固酮受体拮抗剂对肾足细胞损伤和CD2AP表达的影响。方法20只8周龄雄性自发性高血压大鼠(SHRs),随机分成干预组和未干预组,每组10只,10只同龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组。每天给予干预组依普利酮悬浊液灌胃(50mg/kg,溶于2ml过滤水),未干预组和对照组用同体积过滤水灌胃。测量大鼠尾动脉收缩压、尿微量白蛋白、血浆醛固酮和肾组织醛固酮。RT-PCR和Western印迹法检测肾小球CD2AP基因和蛋白表达。透射电镜检测大鼠肾足细胞形态学变化。结果SHRs收缩压明显高于对照组(P〈0.01);未干预组的尿微量白蛋白水平高于对照组和干预组(P〈0.01);未干预组血浆和肾组织醛固酮水平高于对照组(P〈0.05)。透射电镜显示未干预组上皮足突节段融合,肾小管上皮细胞溶酶体中度增多,肾间质毛细血管扩张。未干预组CD2AP基因和蛋白表达水平低于对照组和干预组(P〈0.01)。尿微量白蛋白水平与肾小球CD2AP蛋白表达水平呈中度负相关(r=-0.587,P〈0.01)。肾小球CD2AP蛋白表达水平与血浆和肾组织醛固酮水平呈中度负相关(r=-0.552和r=-0.577,P〈0.01)。结论自发性高血压大鼠肾损害早期的足细胞损伤与血浆和肾组织高醛固酮水平有关。依普利酮可以减轻足细胞损伤,改善CD2AP的表达。
简介:目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照,选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照,同时选用花生四烯酸环氧化酶-2(COX-2)的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数,HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平,左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比,老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压:(171±12)vs(125-I-3)mmHg;舒张压:(115±9)VS(87±3)mmHg;平均动脉压:(139±10)vs(106±5)mmHg;P〈0.05],心功能恶化[LVEDP:(13.9±1.7)VS(7.6.4-1.3)mmHg;LVdP/dtmax:(2528±167)VS(3015±217)mmHg/s;-LVdP/dtmax:(1957±134)vs(2501±175)mmHg/s,P〈0.05],左室质量指数增加[(3.45±0.07)VS(2.23±0.06)mg/g,P〈0.051,心肌细胞增大[心肌细胞直径:(23.5±0.4)VS(14.3±0.4)仙ITI,P〈0.051,纤维化严重[心肌间质纤维化指数:(1.66±0.05)%vJ(0.64±0.05)%;心肌血管周围纤维化指数:(139±9)%w(68±7)%,P〈0.05],心肌COX-2的蛋白表达水平增加[(125.8±7.2)VS(47.6±3.8),P〈0.05]以及活性增强[(73.9±5.6)vs(56.7±4.4)kU/g,P〈0.05]。应用丹参的SHR组,收缩压无显著变化,其他指标均有显著下降(P〈0.05),塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平,该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。
简介:肾移植后持续性甲状旁腺功能亢进也称三发性甲状旁腺功能亢进(tertiaryhyperparathyroidism,THPT).是慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进(secondaryhyperparathyroid,SHPT)的甲状旁腺病变进一步发展的结果.也是肾移植后移植肾失功的重要原因.THPT可以进一步加重代谢性骨病.促进心血管事件发生.尿钙和尿磷排泄增多可以导致移植肾钙化和结石.其严重危害已越来越被重视。甲状旁腺切除术是公认的解决THPT的有效方法,但对手术的适应证、手术时机以及手术方式仍有争议.近年来新上市的SHPT治疗药物拟钙剂西那卡塞(cinacalcet)也可以有效治疗THPT。本文将对THPT的发病机制、临床表现、预后风险及治疗进展进行阐述。
简介:引起高钙血症的原因很多,门诊病人最常见的是原发性甲状旁腺功能亢进(PH胛),而住院病人最常见的则是恶性肿瘤。其他引起高钙血症的原因还包括:
简介:目的:了解重症监护病房(ICU)早发性和晚发性呼吸机相关性肺炎(VAP)病原菌菌谱的构成和临床治疗效果,以提高经验性治疗的疗效。方法:回顾分析了ICU2003~2006年间发生VAP患者的临床资料,分为早发(机械通气时间≤4d)和晚发(机械通气时间〉4d)2组。比较2组在病原菌菌谱构成、ICU住院时间、病死率等各方面差异。结果:早发组与晚发组的患者在病死率上无统计学差别。住ICU平均天数存在明显差异[(15.1±16.2)d比(32.3±50.3)d]。早发性VAP与晚发性VAP病原菌无差异,铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、洋葱伯克霍尔德菌在早发组和晚发组中占前3位。结论:早发性和晚发性VAP均由多重耐药菌引起,铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、洋葱伯克霍尔德菌是常见致病菌。
简介:目的探讨汉族人群β1肾上腺素能受体多态性与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应-限制酶片段长度多态性(PCR-SLFP)技术分析高血压病患者和正常对照组β1肾上腺素能受体(β1-AR)Ser49Gly多态性。结果高血压组Set49等位基因频率为86.6%,Gly49等位基因频率为13.4%,对照组分别为89.7%和10.3%,两组等位基因频率分布比较无统计学差异(P〉0.05);高血压组Ser/Ser基因型占64.3%,Ser/Gly基因型占26.7%,Gly/Gly基因型占0%,对照组分别为80.1%、19.2%和0.6%,两组基因型频率分布比较无统计学差异(P〉0.05)。结论β1-ARSer49Gly多态性可能与本研究群体的高血压病无关。
简介:目的比较冲击量与常规剂量甲强龙治疗原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的临床疗效及安全性。方法选取2016年7月至2018年7月我院收治的新诊原发性免疫性血小板减少症患儿52例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组26例。两组患儿均给予常规药物以及丙种球蛋白治疗。在此基础上,对照组患儿给予常规剂量甲强龙治疗,观察组患儿给予冲击量(大剂量)甲强龙治疗,疗程4~6周。比较两组患儿的临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗4~6周后,观察组患儿的治疗总有效率为84.6%,对照组患儿为76.9%,观察组患儿的临床疗效显著优于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患儿的皮肤黏膜出血消失时间、血小板计数(PLT)恢复正常时间、住院时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗期间,观察组患儿的不良反应发生率(92.3%)显著高于对照组(11.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用常规剂量甲强龙治疗新诊原发性免疫性血小板减少症患儿,可以明显提高患儿的血小板水平,改善其出血症状,不良反应发生率显著低于使用冲击量治疗。
简介:目的探讨AGTRLl基因多态性及单倍型与原发性高血雎的相关关系。方法选取上海地区汉族人群原发性高血压家系248家共1042人为研究样本,应用TaqManMGB荧光探针定量PCR技术,检测各样本.4GTRLl基因启动子区rs10501367和rs7119375基因多态性分型。应用FBAT软件预测陔两个多态性位点可能组成的单倍型.并对多态位点及单倍型与原发性高血压的关系进行分析。结果所选位点基因型频率在研究人群中的分布均符合Hardy—Weinberg遗传平衡定律:应用FBAT(显性模型遗传模式)统计分析结果显示rs10501367、rs7119375及其组成的单倍型G—G与原发性高血联相关。其中rs7119375的G等位基因(Z=2.390,P=0.017)和rs10501367的G等位基因(Z=2.177.P=0.030)可以由亲代下传给患病子代。结论位于AGTRLl基因启动子区的多态性位点与上海地区汉族人群原发性高血乐存在相关关系,单倍型G—G可能对高血压的发病有贡献.
简介:<正>颅脑损伤是临床上常见的创伤,现代颅脑损伤的患者大幅度增加,损伤程度更严重,受伤机制更复杂,救治困难更大,致残严重,死亡率高,预后不良。受伤瞬间的脑损伤多因暴力震荡、挤压、机械撕裂、负压抽吸所致,损伤程度难以控制。而伤后数小时所发生的继发性脑缺血是促使脑组织进一步弥漫性损害的主要原因,可用人为方式干预减少其损害。有学者研究发现颅脑损伤死亡病人的90%,有明显的脑缺血性改变,也就是说各种原因所致的脑缺血才是导致脑组织进一步损害的主要原因,而内皮素(Endothelin,ET)导致的脑血管痉挛,是脑损伤早期致脑组织缺血的重要因素之一。内皮素是Yanagiswa等从猪的主动脉内皮细胞