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  • 简介:目的分析联网技术在医院病房输液管理中的应用效果。方法选择住院进行静脉输液治疗的患者385例,按住院时间先后分为两组。对照组患者199例,采用传统人工输液巡视方法进行静脉输液管理,患者有需求时使用传统有线呼叫系统呼叫护士。联网组患者186例,采用联网技术进行静脉输液监控。比较两组患者输液相关铃响次数、护士往返护士站次数、护士平均日行步数、液体滴空回血次数、药物配置后的静置时间及患者对输液过程的评分情况。结果物联网组患者186例,5天输液相关铃响74次;对照组患者199例,5天输液相关铃响153次;联网组护士往返护士站次数为105次,对照组护士往返护士站176次;联网组患者5天液体滴空回血16次;对照组患者5天液体滴空回血58次。联网组护士值班平均日行步数显著少于对照组护士(P〈0.01);联网组患者液体配置后静置时间显著短于对照组(P〈0.05);联网组患者对输液过程的评分显著高于对照组(P〈0.05)。结论使用联网技术监控静脉输液有助于提高医院护理人员的工作效率,减轻劳动强度,提高输液安全性,改善患者就医体验。

  • 标签: 静脉输液 管理 物联网技术 输液安全性
  • 简介:RNA干扰(RNAinterferenceRNAi)是由小干涉RNAs介导的转录后基因沉默,能引起序列特异性的mRNA降解,广泛存在于生物体中.本文介绍了RNAi的作用机制,小干涉RNA(smallinterferenceRNAsiRNA)的制备以及RNAi技术在哺乳动物中的应用,在基因功能研究、基因治疗方面显示出巨大的前景.但作为一种新型的基因阻断方法,由于我们对RNAi的机制尚不完全明了,RNAi技术的应用在方法学等方面尚有许多亟待改进之处.

  • 标签: RNA干扰 基因功能研究 基因治疗
  • 简介:RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术是一种双链州double-strandedRNA,dsRNA)触发的。在进化上高度保守的序列特异性转录后基因沉默机制(Post-Transcrip-tiolalGeneS]lendng.PTGS)。自1998年Fire等发现并明确提出“dsRNA介导的RNA干扰”概念后,由此衍生而来的RNA干扰技术得到广泛重视并不断发展成熟,在基因功能。

  • 标签: RNA干扰技术 疾病研究 血液 基因沉默机制 序列特异性 DSRNA
  • 简介:<正>40例CHB患者随机分为干扰素(IFN-γ,前3个月每日肌注射1MU,后6个月为隔日肌注,疗程9个月)组20例、IFN-α(3MU,隔日肌注,疗程6个月)组10例和对照(常规护肝治疗)组10例。结果:IFN-γ组和IFN-α组治疗后肝纤维化计分分别下降至10.2±5.3和11.8±6.4,较治疗前13.4±5.4和13.5±7.2明显降低(P<0.01和<0.05);IFN-γ组的纤维化计分显著低于IFN-α组(P<0.05)。IFN-γ组总有效率(70%)显著高于IFN-α组(29%)。

  • 标签: 肝纤维化 干扰素-Α 肌注射
  • 简介:目的构建大鼠nelin基因干扰质粒并对其进行体外抑制效果验证,为研究nelin在心脏发育、心肌肥厚、心衰及其它心脏疾病中的作用提供有效的研究工具。方法提取大鼠心肌组织RNA,逆转录为cDNA,设计合成含BamHI和EcoRI酶切位点的引物,以大鼠cDNA为模板PCR扩增获得nelin基因,定向克隆入pEGFP-N1-3FLAG载体,测序验证。以克隆得到的大鼠nelin基因为模板,设计合成候选干扰序列,亚克隆至pGCSIL-U6载体,获得干扰质粒。以nelin基因干扰质粒和重组表达质粒共转染HEK293T细胞,WesternBlot方法检测干扰效果。结果成功克隆了大鼠nelin基因并构建了nelin基因重组表达载体pEGFP-N1-3FLAG-rNelin。设计构建的4个干扰质粒(靶位点分别为+370-388位,+376-394位,+545-563位,+1206-1224,命名为pGCSIL-U6-nelin/siteⅠ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ)均可显著降低nelin基因的表达,尤以靶向(+370-388位)位点即pGCSIL-U6/nelin-siteI质粒的干扰效果最佳。结论本实验构建的大鼠nelin基因特异性干扰质粒能从蛋白水平上高效特异地抑制ne-lin基因表达,为进一步开展其功能研究奠定了基础。

  • 标签: nelin基因 RNA干扰 SHRNA 载体构建 重组表达质粒 体外抑制
  • 简介:<正>74例患者符合1995年上海肝炎会议诊断标准。对照组38例,用甘利欣150mg静注,每日1次,30天:以后改肝得健2片每日3次,60天。治疗组36例,除上述治疗外,加用γ-干扰素100万μ每日肌注1次,连续注射1个月后,第2、3个月改为100万μ隔日1次。结果:血清肝纤维化指标(透明质酸、层粘连蛋白、四型胶原、前三胶原)达到或接近正常者治疗组31例(86.11%),对照组14例(36.84%),

  • 标签: 乙型肝炎 临床观察 甘利欣 Γ-干扰素 肝得健 层粘连蛋白
  • 简介:<正>用ELISA法检测重庆新桥医院1993~1999年门诊及住院患者59434例HBV血清标志。结果:HBsAg阳性12403例,占20.86%,并从1993年22.67%逐年降至1999年18.19%。单独抗HBs阳性9751例,占16.40%。抗HBe阳性15763例,占26.52%,并从1993年41.02%呈逐年减少至1999年13.04%。HBsAg和抗HBe阳性者从1993年0.72%增加至1999

  • 标签: 乙肝病毒标志物 重庆新桥医院
  • 简介:人类自1922年由班亭等成功从狗胰腺中提取出动物胰岛素以来,10余年来发展至用基因工程合成的与人体胰岛素结构完全相同的高纯度人胰岛素,使糖尿病治疗取得极大进步。但目前常用胰岛素制剂存在很大不足,动物胰岛素因其纯度不足,有抗原性,并为酸性,临床已较少应用。人胰岛素制剂目前有餐前应用的短效胰岛素,补充基础分泌的中效胰岛素,及将两者预混的胰岛素(30R、50R)。短效胰岛素与生理性胰岛素相比,因其吸收缓慢,须注射后15~30min进食,造成患者注射的依从性差,对餐后血糖控制不佳,且有较长的作用时间,而增加低血糖的危险。中效胰岛素为结晶体,注射前需要重悬,吸收不稳定,有峰值,易发生低血糖。预混的胰岛素因其同时提供餐时及基础胰岛素,减少每天注射次数,对有一定胰岛功能的2型糖尿病患者提供方便的注射途径,提高患者的依从性,但也具备两者的缺点,作用时间与进餐的配合有差距,易发生低血糖。故临床需要快速达峰,模拟餐时胰岛素分泌及长时间起效,模拟基础胰岛素分泌的胰岛素,或双相胰岛素同时模拟基础和餐时胰岛素分泌。

  • 标签: 胰岛素类似物 临床应用 2型糖尿病患者 人胰岛素制剂 胰岛素分泌 动物胰岛素
  • 简介:<正>治疗组22例,肌注苦参素注射液600mg,每天1次:肌注干扰素α-1b500万μ,隔天1次。对照组21例,仅肌注干扰素α-1b(同上)。治疗组在治疗24周HBV-DNA阴转率,治疗12周、24周HBeAg阴转率均明显高于对照组,且有血小板、白细胞减少率低等优点。

  • 标签: 慢性乙肝 苦参素注射液 干扰素Α 阴转率 DNA 白细胞减少
  • 简介:测定气道中非挥发性物质和炎症标志常须创伤性技术,如肺泡灌洗、诱痰,这些方法在短期不能重复,且是创伤性技术,可加重气道的炎症反应。呼出气中冷凝是通过冷却呼出气来收集,是一种无创检查。研究表明,呼出气中冷凝成分的异常能反映气道管壁液体的生化改变,早在1980年俄罗斯就有人第一次研究了冷凝中的活性成分,包括肺表面活性物质,从此以后,就陆续有多种炎症介质、氧化和离子得到研究,它们与疾病的相关性有进一步的深入,现就此作一综述。

  • 标签: 呼出气 冷凝物 测定 炎症标志物 氧化物 哮喘
  • 简介:虽然各种新的医疗技术和化疗药物不断地面世,但胰腺癌患者的生存率仍未得到明显改善。过去25年中,5年存活率仅从3%升到4%。大多数诊断为胰腺癌的患者多为晚期,失去了手术机会。影像学检查和肿瘤标志在临床上常用来诊断胰腺癌和判断患者预后。近年来随着基因和蛋白组学的发展,陆续发现了一些新的肿瘤标志。本综述回顾2009、2010年美国肿瘤学会年会(AmericanSocietyofClinicalOncology,ASCO)提出的一些关于胰腺癌检测的新肿瘤标志

  • 标签: 胰腺癌患者 癌标志物 肿瘤标志物 5年存活率 影像学检查 化疗药物
  • 简介:<正>71例HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者随机分成治疗组与对照组。治疗组34例,同时使用干扰素α及拉米夫定26周,随后单用拉米夫定26周;对照组37例,单用拉米夫定52周。治疗前做肝穿刺活检,疗程中定期检测丙氨酸转氨酶(ALT)、HBeAg、抗-HBe、HBVDNA,并作YMDD变异检测。结果:全部患者完成1年治疗。治疗组与对照组血清转换率分别为41.2%(14/34)和21.6%(8/37),两组差异无显著性(P=0.08)。

  • 标签: 干扰素Α 乙型肝炎 YMDD 肝穿刺活检 丙氨酸转氨酶 短期疗效
  • 简介:目的应用小分子干扰RNA(smallinterferenceRNA,siRNA)干扰KAI1基因在人胰腺癌T3细胞系的表达,为基因治疗胰腺癌打下基础。方法针对KAI1基因CD82片段序列设计A、B、C、D4个siRNA靶序列,构建针对KAI1基因(CD82)含siRNA片段的慢病毒载体。以脂质体2000转染T3细胞,测定病毒滴度。以空载体、含不同靶序列siRNAd1载体的病毒感染T3细胞(MOI=5),采用实时PCR方法检测CD82mRNA的表达。结果正常对照组、空载体对照组、A靶序列组、B靶序列组、C靶序列组和D靶序列组CD82mRNA表达量分别为1.398±0.242、1.311±0.048、0.664±0.093、0.345±0.032、0.641±0.049和0.147±0.049,各靶序列组的表达量明显低于空载体对照组(P〈0.01)。结论府用RNAi可有效抑制r13细胞KAI1基因CD82片段的表达。

  • 标签: 胰腺肿瘤 RNA 小分子干扰 KAI1基因 细胞系
  • 简介:<正>50例患者分治疗组25例,先用拉米夫定(英国产)100mg/d口服4个月,然后联用干扰素针(IFNα-1b,深圳产)5Mu。皮下注射,每周3次,1个月后,停用拉米夫定片,继续单用IFNα-1b治疗6个月。干扰素组(25例)仅给IFNα-1b5Mu治疗,每周3次,疗程6个月。结果:治疗结束时HBVDNA阴转率治疗组为78.0%,干扰素组为32.0%(P<0.01),结束后第6个月分别为68.0%及20.0%(P<0.01);ALT恢复率分别为68.0%对32.0%、78.0%

  • 标签: 干扰素治疗 阴转率 DNA 恢复率
  • 简介:目的本实验探讨靶向沉默CDCA5基因的表达对人乳腺癌细胞增殖的影响及其主要机制。方法采用Westernblot检测乳腺癌组织、癌旁正常组织和人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA—MB-231及MDA—MB-435s细胞中CDCA5蛋白的表达。针对CDCA5基因的siRNA,设阴性对照组siRNA—NC及空白对照组Blank。PCR检测各组对CDCA5基因的沉默效果。MTT法检测siRNA、siRNA-NC和Blank各组细胞增殖能力,流式细胞仪分别检测3组细胞周期的变化。Westernblot用于分析P1k1、SA2和pSA2蛋白表达情况。结果CDCA5在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s中CDCA5蛋白的表达明显高于MCF-7和MDA-MB-231细胞系。siRNA在各组中有最强的基因沉默效果,与siRNA—NC和Blank组相比,siRNA组细胞增殖能力明显降低(P〈0.05),处于细胞周期G2/M期的细胞数量明显增多(P〈0.05)。沉默CDCA5基因后Plk1和pSA2蛋白表达明显降低。结论沉默CDCA5基因可有效抑制乳腺癌细胞增殖,这可能与下调CDCA5/Plk1/SA2信号通路从而使细胞周期被阻滞在G2/M期有关。

  • 标签: 乳腺癌 细胞分裂周期相关蛋白5 RNA干扰
  • 简介:概述及诊断标准成人Still病(AOSD)是一种病因不明,以发热、关节痛和(或)关节炎、一过性皮疹、中性粒细胞增高等为临床特征,经过详尽检查无法获得感染性疾病、恶性肿瘤、结缔组织病等疾病证据的临床综合征。该疾病的临床特点与脓毒症有许多共同点,曾被称为"变应性亚败血症"。

  • 标签: 成人STILL病 风湿性疾病 免疫
  • 简介:我国是病毒性肝炎的高发区,其中慢性乙型肝炎(乙肝)是发展成为肝硬化和肝癌的主要危险因素[1-2]。慢性乙肝发病率高、病程迁延、根治困难。抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键,对控制病情、防治复发、阻止其发展为肝硬化和肝癌都具有重要意义[3]。口服核苷酸类似抗病毒治疗的疗程较长,患者口服用药的依从性是影响治疗结局的主要原因之一。本研究旨在了解慢性乙肝患者口服核苷酸类似抗病毒治疗依从性情况,并分析调查结果,以期针对性提高患者依从性,改善治疗结局。

  • 标签: 慢性乙型肝炎 核苷酸类似物 抗病毒治疗 依从性
  • 简介:目的探讨RNA干扰下调叉头转录因子M1(ForkheadboxproteinM1,FoxMl)基因小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA)对胰腺癌细胞化疗药物敏感性的影响及分子机制。方法设计合成3个FoxM1siRNA,转染人胰腺癌Panc-1细胞后采用定量PCR方法筛选下调FoxM1mRNA效果最好的siRNA;然后以该siRNA转染Panc-1细胞后,分别以实时定量PCR检测各组细胞FoxM1mRNA表达情况;以不同浓度siRNA转染胰腺癌细胞后,分别以MTT法检测吉西他滨(20nM,Gemcitabine)对各组细胞生长和化疗敏感性的影响;以蛋白质印迹方法检测Akt磷酸化情况。结果3个siRNA均明显下调FoxM1mRNA水平,以S3效果最好。MTT结果显示,Con-A+Gem组、Con—B+Gem组、siRNA(3.125nM)+GemsiRNA、siRNA(6.25nM)+Gem、siRNA(12.5nM)+Gem组抑制率分别为17.78%、17.56%、35.39%、52.81%及70.98%。蛋白质印迹检测发现,siRNA转染组Akt磷酸化水平明显下调。结论FoxM1基因siRNA可促进胰腺癌细胞化疗敏感性,通过下调Akt磷酸化水平可能是其重要机制之一,但其内在的分子机制尚需进一步探讨。

  • 标签: 胰腺肿瘤 叉头转录因子M1 化疗敏感性 AKT