简介:目的分析物联网技术在医院病房输液管理中的应用效果。方法选择住院进行静脉输液治疗的患者385例,按住院时间先后分为两组。对照组患者199例,采用传统人工输液巡视方法进行静脉输液管理,患者有需求时使用传统有线呼叫系统呼叫护士。物联网组患者186例,采用物联网技术进行静脉输液监控。比较两组患者输液相关铃响次数、护士往返护士站次数、护士平均日行步数、液体滴空回血次数、药物配置后的静置时间及患者对输液过程的评分情况。结果物联网组患者186例,5天输液相关铃响74次;对照组患者199例,5天输液相关铃响153次;物联网组护士往返护士站次数为105次,对照组护士往返护士站176次;物联网组患者5天液体滴空回血16次;对照组患者5天液体滴空回血58次。物联网组护士值班平均日行步数显著少于对照组护士(P〈0.01);物联网组患者液体配置后静置时间显著短于对照组(P〈0.05);物联网组患者对输液过程的评分显著高于对照组(P〈0.05)。结论使用物联网技术监控静脉输液有助于提高医院护理人员的工作效率,减轻劳动强度,提高输液安全性,改善患者就医体验。
简介:目的构建大鼠nelin基因干扰质粒并对其进行体外抑制效果验证,为研究nelin在心脏发育、心肌肥厚、心衰及其它心脏疾病中的作用提供有效的研究工具。方法提取大鼠心肌组织RNA,逆转录为cDNA,设计合成含BamHI和EcoRI酶切位点的引物,以大鼠cDNA为模板PCR扩增获得nelin基因,定向克隆入pEGFP-N1-3FLAG载体,测序验证。以克隆得到的大鼠nelin基因为模板,设计合成候选干扰序列,亚克隆至pGCSIL-U6载体,获得干扰质粒。以nelin基因干扰质粒和重组表达质粒共转染HEK293T细胞,WesternBlot方法检测干扰效果。结果成功克隆了大鼠nelin基因并构建了nelin基因重组表达载体pEGFP-N1-3FLAG-rNelin。设计构建的4个干扰质粒(靶位点分别为+370-388位,+376-394位,+545-563位,+1206-1224,命名为pGCSIL-U6-nelin/siteⅠ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ)均可显著降低nelin基因的表达,尤以靶向(+370-388位)位点即pGCSIL-U6/nelin-siteI质粒的干扰效果最佳。结论本实验构建的大鼠nelin基因特异性干扰质粒能从蛋白水平上高效特异地抑制ne-lin基因表达,为进一步开展其功能研究奠定了基础。
简介:人类自1922年由班亭等成功从狗胰腺中提取出动物胰岛素以来,10余年来发展至用基因工程合成的与人体胰岛素结构完全相同的高纯度人胰岛素,使糖尿病治疗取得极大进步。但目前常用胰岛素制剂存在很大不足,动物胰岛素因其纯度不足,有抗原性,并为酸性,临床已较少应用。人胰岛素制剂目前有餐前应用的短效胰岛素,补充基础分泌的中效胰岛素,及将两者预混的胰岛素(30R、50R)。短效胰岛素与生理性胰岛素相比,因其吸收缓慢,须注射后15~30min进食,造成患者注射的依从性差,对餐后血糖控制不佳,且有较长的作用时间,而增加低血糖的危险。中效胰岛素为结晶体,注射前需要重悬,吸收不稳定,有峰值,易发生低血糖。预混的胰岛素因其同时提供餐时及基础胰岛素,减少每天注射次数,对有一定胰岛功能的2型糖尿病患者提供方便的注射途径,提高患者的依从性,但也具备两者的缺点,作用时间与进餐的配合有差距,易发生低血糖。故临床需要快速达峰,模拟餐时胰岛素分泌及长时间起效,模拟基础胰岛素分泌的胰岛素,或双相胰岛素同时模拟基础和餐时胰岛素分泌。
简介:目的应用小分子干扰RNA(smallinterferenceRNA,siRNA)干扰KAI1基因在人胰腺癌T3细胞系的表达,为基因治疗胰腺癌打下基础。方法针对KAI1基因CD82片段序列设计A、B、C、D4个siRNA靶序列,构建针对KAI1基因(CD82)含siRNA片段的慢病毒载体。以脂质体2000转染T3细胞,测定病毒滴度。以空载体、含不同靶序列siRNAd1载体的病毒感染T3细胞(MOI=5),采用实时PCR方法检测CD82mRNA的表达。结果正常对照组、空载体对照组、A靶序列组、B靶序列组、C靶序列组和D靶序列组CD82mRNA表达量分别为1.398±0.242、1.311±0.048、0.664±0.093、0.345±0.032、0.641±0.049和0.147±0.049,各靶序列组的表达量明显低于空载体对照组(P〈0.01)。结论府用RNAi可有效抑制r13细胞KAI1基因CD82片段的表达。
简介:目的本实验探讨靶向沉默CDCA5基因的表达对人乳腺癌细胞增殖的影响及其主要机制。方法采用Westernblot检测乳腺癌组织、癌旁正常组织和人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA—MB-231及MDA—MB-435s细胞中CDCA5蛋白的表达。针对CDCA5基因的siRNA,设阴性对照组siRNA—NC及空白对照组Blank。PCR检测各组对CDCA5基因的沉默效果。MTT法检测siRNA、siRNA-NC和Blank各组细胞增殖能力,流式细胞仪分别检测3组细胞周期的变化。Westernblot用于分析P1k1、SA2和pSA2蛋白表达情况。结果CDCA5在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s中CDCA5蛋白的表达明显高于MCF-7和MDA-MB-231细胞系。siRNA在各组中有最强的基因沉默效果,与siRNA—NC和Blank组相比,siRNA组细胞增殖能力明显降低(P〈0.05),处于细胞周期G2/M期的细胞数量明显增多(P〈0.05)。沉默CDCA5基因后Plk1和pSA2蛋白表达明显降低。结论沉默CDCA5基因可有效抑制乳腺癌细胞增殖,这可能与下调CDCA5/Plk1/SA2信号通路从而使细胞周期被阻滞在G2/M期有关。
简介:目的探讨RNA干扰下调叉头转录因子M1(ForkheadboxproteinM1,FoxMl)基因小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA)对胰腺癌细胞化疗药物敏感性的影响及分子机制。方法设计合成3个FoxM1siRNA,转染人胰腺癌Panc-1细胞后采用定量PCR方法筛选下调FoxM1mRNA效果最好的siRNA;然后以该siRNA转染Panc-1细胞后,分别以实时定量PCR检测各组细胞FoxM1mRNA表达情况;以不同浓度siRNA转染胰腺癌细胞后,分别以MTT法检测吉西他滨(20nM,Gemcitabine)对各组细胞生长和化疗敏感性的影响;以蛋白质印迹方法检测Akt磷酸化情况。结果3个siRNA均明显下调FoxM1mRNA水平,以S3效果最好。MTT结果显示,Con-A+Gem组、Con—B+Gem组、siRNA(3.125nM)+GemsiRNA、siRNA(6.25nM)+Gem、siRNA(12.5nM)+Gem组抑制率分别为17.78%、17.56%、35.39%、52.81%及70.98%。蛋白质印迹检测发现,siRNA转染组Akt磷酸化水平明显下调。结论FoxM1基因siRNA可促进胰腺癌细胞化疗敏感性,通过下调Akt磷酸化水平可能是其重要机制之一,但其内在的分子机制尚需进一步探讨。