简介:背景:在南非开普敦选择了两个相邻的开普敦地方当局卫生诊断,指定诊所A为‘干预诊断’,诊所B为‘对照诊所’。目的:为评价一个以病人为核心的会谈加上分发病人教育小册子,这种结合的措施是否对提高登记的肺结核病人坚持规律治疗起作用。设计:实施对照的干预研究,在诊所A和诊所B各选择首批边境登记的肺结核病人队列60例,两组共120例病人。结果:干预诊所不坚持抗结核治疗的病人的危险度比对照诊所显著地减少。结论:本研究结果表明,有必要进行进一步实施性研究以便协助卫生工作人员去开发标准化健康教育方案,以加强那些需要长期治疗方案的病人坚持规律治疗。
简介:<正>卫生部结核病控制贷款项目办公室邹级谦副主任医师,在参加我省“结核病控制项目工作会议”后,于1993年4月11日至18日赴阳江、茂名、湛江三市五县进行督导检查,在督导过程中,邹副主任向各级领导宣传和解释项目立项经过、目标和要求,并对项目工作人员进行了细致和耐心的指导。邹副主任认为,广东省结核病控制项目有想象不到的难度,又有想象不到的覆盖和进展速度,深受群众的欢迎。通过督导检查,指出:一、广东项目工作,得到了各级政府和职能部门的重视和支持,表现在:1.广东根据本省实际,调整了配套资金;2.各级领导及卫生主管部门均不同程度参与、关心和过问
简介:目的探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎(AP)后胰腺再生过程中的作用。方法SD大鼠87只,按数字表法随机分为对照组(15只)、糖尿病组(24只)、AP组(24只)和糖尿病+AP组(24只)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60mg/kg体重)或左旋精氨酸(L.Arg,2.5g/kg体重,2次)方法分别建立糖尿病和AP模型。术后1、3、5、7d分批处死大鼠。检测血淀粉酶和血糖水平;计算胰腺湿重比;胰腺组织常规病理学检查,计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比;免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因(Reg4)和胰岛素的表达。结果注射STZ后,大鼠血糖明显升高,注射L—Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润,血淀粉酶明显升高,表明制模成功。制模后第3天糖尿病+AP组的胰腺坏死面积为(71.6±6.0)%,显著大于AP组的(42.3±4.0)%;第7天的组织转化面积为(45.6±5.4)%,显著小于AP组的(78.5±6.4)%。糖尿病+AP组胰岛B细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少。结论STZ破坏了胰岛β细胞,加重精氨酸诱导的AP的损伤,并抑制胰腺的再生过程。
简介:目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P〈0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P〈0.01)。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。