简介:目的探讨气道高反应性对重度吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的影响.方法1996年,对456名慢性呼吸症状和重度心脑血管病的重度吸烟者(FVC≥15包/年)进行调查,询问吸烟史,测量气道反应性、第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC).2002年对其中259人再次进行呼吸功能测量,以及COPD发病情况.结果调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,气道高反应性(AHR,PC20FEV1<8mg/ml)加快了FEV1(β=19.2ml/yr,P=0.003),FVC(β=20.6ml/yr,P=0.012)和FEV1/FVC(β=0.4%/yr,P=0.008)的1996-2002年间的下降速度.对基线无COPD者进行亚组分析发现,气道高反应性者6年后COPD发病危险显著增加,调整调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,OR值为5.6(95%可信区间:1.1~28.2).结论气道高反应性在吸烟引起的COPD发病过程中起着重要作用,气道反应性测定有助于吸烟易感者的早期发现.
简介:咳嗽变异性哮喘(coughvariantasthma,CVA)是引起慢性咳嗽的最常见病因,约占其32%。1972年Glauser首次描述CVA,其唯一症状是慢性咳嗽,病理生理机制与支气管哮喘(简称哮喘)相似,以呼吸道炎症和呼吸道高反应性(airwayhyper-responsiveness,AHR)为主要特征。
简介:目的探讨血小板高反应性对冠心病不同临床表型患者预后的影响。方法本研究纳入2013年于阜外医院行支架植入术且有术后12-72h血栓弹力图检测结果冠心病患者,其中2619例为急性冠脉综合征患者,1987例为稳定冠心病患者。血栓弹力图最大凝块强度(MAADP)大于47mm定义为血小板高反应性。以是否存在血小板高反应性进行分组,探讨血小板高反应性对急性冠脉综合征患者及稳定冠心病患者2年主要不良心脑血管事件包括死亡、心肌梗死、血运重建、支架内血栓、脑卒中的影响。结果在急性冠脉综合征患者中,797(30.43%)例患者存在血小板高反应性,与无血小板高反应患者相较,2年主要不良心脑血管事件发生率无差别,分别为102(12.8%),206(11.3%),P=0.276。在稳定冠心病患者中,531(26.72%)例患者存在血小板高反应性,高反应组与非高反应组2年主要不良心脑血管事件发生率分别为57(10.7%),166(11.4%),P=0.677,同样无统计学差异。结论无论是急性冠脉综合征患者还是稳定冠心病患者,血栓弹力图检测所发现的血小板高反应性均不影响其临床预后。
简介:目的分析高表达组蛋白去乙酰化酶(sirtuin1,SIRTl)对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞(isletendothelialcells,IEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达及活性的影响。方法合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRTl基因重组质粒,以Lipofectamine2000转染IEC后以高脂或高糖高脂处理48h。高脂组以0.5mmol/L棕榈酸处理;高脂高糖组以33.3mmol/L葡萄糖+0.5mmol/L棕榈酸处理。应用Westem印迹法检测SIRrll基因转染效果;应用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测eNOS的基因及蛋白水平;应用硝酸还原酶法检测培养细胞上清中NO的水平。结果相对于正常对照组,高脂培养IECeNOS基因及蛋白水平无明显变化;但高脂高糖环境下,eNOS的基因及蛋白水平明显下降。高表达SIRT1不仅可升高高脂培养内皮细胞eNOS蛋白表达,且可升高高脂高糖培养内皮细胞eNOSmRNA及蛋白表达。相对于正常对照组,高脂培养使内皮细胞分泌NO水平明显下降,高糖高脂培养使内皮细胞NO水平进一步下降,高表达SIRT1不仅可升高基础状态下内皮细胞的NO水平,且可升高高脂、高脂高糖培养内皮细胞的NO水平,差异具有统计学意义。结论SIRT1可改善高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞的eNOS表达及活性,使内皮源性NO分泌增加,因而可能有助于改善胰岛B细胞功能,在糖尿病的药物开发、基因治疗及胰岛移植治疗中具有广阔的前景。
简介:目的总结我中心对心脏术后出现高胆红素血症患者使用血浆置换治疗的经验。方法2012年2月-2014年7月2800例心脏术后的患者中,有6倒(0.2%)出现肝功能衰竭,并出现持续严重高胆红素血症,对这6例患者进行血浆置换治疗。患者均合并多脏器功能衰竭,包括心功能不全、肾功能衰竭及呼吸衰竭。结果6例患者共进行10次血浆置换治疗。每次血浆置换治疗后,血清总胆红素(TB)、结合胆红素(CB)、谷丙转氩酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、国际标准化比值(INR)有一定的下降,其中TB和CB下降可显著下降(具体结果加P值);血细胞、白蛋白、肾功能、电解质变化不明显。在治疗1-2次后3例患者治疗有效,TB在数天内降至100umol/L左右(P〈0101),余3例患者胆红素升至治疗前水平。6例患者中4例死亡(2例成功更重要,应该写:经过血浆置换治疗,2/6例最终抢救成功,….出院?)。结论心脏术后出现严重高胆红素血症常的患者预后差,血装置换治疗能够在一定程度上降低血清胆红素,对预后的影响仍需进一步研究。
简介:目的探讨伴有下尿路症状且前列腺特异性抗原(prostatespecificantigen,PSA)升高的患者经坦索罗辛治疗后血清PSA水平与前列腺癌活检检出率的相关性及临床意义。方法168例伴有下尿路症状且PSA升高的患者。根据服用坦索罗辛治疗后血清PSA变化分为2组,第1组血清PSA水平无明显下降(PSA≥4.0ng/ml且PSA下降〈20%),第2组血清PSA水平明显下降(PSA〈4.0ng/ml或PSA下降≥20%)。接受坦索罗辛0.2mg/d,服药2个月后行前列腺穿刺活检。结果第1组68例,经坦索罗辛治疗后血清总前列腺特异性抗原(totalprostatespecificantigen,tPSA)由(8.11±2.09)ng/ml升高至(9.05±3.13)ng/ml,经病理证实前列腺癌38例,占55.88%(38/68)。第2组100例,经坦索罗辛治疗后tPSA由(7.80±3.79)ng/ml下降为(5.19±2.32)ng/ml,经病理证实前列腺癌6例,占6%(6/100)。2组前列腺癌活检检出率比较差异有统计学意义(χ^2=23.53,P〈0.05)。有下尿路症状患者经坦索罗辛治疗后PSA敏感性提高到86.4%,特异性提高到75.8%,避免穿刺率为55.9%,诊断准确率78.5%。结论伴下尿路症状血清PSA水平升高的患者经坦索罗辛治疗后,在一定程度上提高了前列腺癌的诊断阳性率,降低了穿刺率。
简介:我科成功诊治1例急性肾损伤(AKI)合并高钙危象的老年女性患者。患者既往有慢性肾脏病(CKD)病史,主要表现为乏力、纳差,下肢无力,血肌酐(Scr)、血钙水平明显升高。分析患者发生CKD合并AKI(AonC)和高钙血症的病因,以及两者的因果关系。进一步追问病史,并结合心电图表现,该患者被诊断为维生素D中毒。立即停用维生素D制剂及所有含钙制剂,并予以充分水化,酌情利尿以及肌肉注射鲑鱼降钙素治疗10d后,患者病情好转。本例诊治过程提示老年患者尤其是伴CKD的患者要重视对患者进行用药教育和个体化用药,并重视心电图等无创检查的临床意义以利于早期诊断。
简介:目的研究同型半胱氨酸与脑梗死的相关性,为脑梗死的防治提供依据。方法选择在我院神经内科住院的脑梗死患者200例作为观察组,并选择同期在我院行健康体检者100例作为对照组,其中观察组依NIHSS评分再分轻、中、重度脑功能缺损组,采用全自动生化分析仪检测研究对象血浆同型半胱氨酸水平,并进行分析和比较。结果观察组血浆同型半胱氨酸为(19.01±2.31)μmol/L、对照组为(11.23±2.91)μmol/L,两组比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。轻、中、重度脑功能缺损组血浆同型半胱氨酸水平分别为(14.82±3.22)μmol/L、(18.21±3.14)μmol/L、(23.99±4.05)μmol/L,不同脑功能缺损程度组间血浆同型半胱氨酸比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论血浆同型半胱氨酸水平可能与脑梗死的发生、发展相关,血浆同型半胱氨酸浓度测定对脑梗死患者病情严重程度的判断有一定的指导意义。
简介:目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄,苯巴比妥腹腔注射麻醉,应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11.1,25.0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h,然后于含3.3,16.7mmol/L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min,留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h,提取其总RNA,合成相应的cDNA,再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1(Pdxl),胰岛素1(Insl),胰岛素2(Ins2)和葡萄糖转运子2(Glut2)的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞:(10.47±0.78)vs(7.71±0.59)ng/10000细胞,P〈0.01;小鼠胰岛:(3.85±0.26)vs(2.18±0.21)μg/L,P〈0.001],糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞:(17.11±1.98)vs(30.76±2.20)ng/10000细胞,P〈0.001;小鼠胰岛:(14.78±1.03)VS(20.46±1.49)μg/L,P〈0.01];高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl,Insl,Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。
简介:目的研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制。方法本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚(5,10,20,40μmol/L)作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧(ROS)释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量。结果预处理丙泊酚(5~20μmol/L)能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量。结论丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用。
简介:目的探讨普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响并初步阐明其作用机制。方法14只8周龄LDLR-/-雄性小鼠,予以高脂喂养4周后随机分为高脂组(继续高脂饮食,n=7)和普罗布考组(高脂加0.5%普罗布考,n=7),喂养14周后处死,检测血浆中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)水平;取主动脉进行油红0染色观察斑块生长情况;制作主动脉根部冰冻切片,分别进行油红0、Masson染色,检测主动脉根部斑块面积和胶原含量;ELISA检测血浆中炎症因子IL-12p70水平。结果普罗布考组小鼠血浆TG、HDL—C显著低于高脂组(P均〈0.01),TG无显著改变(P〉0.05);油红O染色结果显示,两组间主动脉斑块占主动脉比例无显著差异(P〉0.05),但普罗布考组小鼠主动脉根部斑块面积显著高于高脂组(P〈0.01);Masson染色结果显示,普罗布考组小鼠主动脉根部斑块中胶原比例显著高于高脂组(P〈0.01);ELISA结果显示,普罗布考组小鼠血浆IL-12p70水平显著低于高脂组(P〈0.05)。结论普罗布考可降低高脂喂养的LDLR-/-小鼠血浆TG、HDL-C和IL-12p70水平,促进主动脉根部斑块形成,但增加主动脉根部斑块中胶原含量。