简介:目的了解急性心肌梗死后心源性休克患者早期发生急性肾衰竭与其预后的关系.方法回顾性分析解放军总医院1993~2003年间,因急性心肌梗死或冠心病心绞痛住院,并出现心源性休克的病例,以24h内是否出现急性肾衰竭为标准,比较其住院期间死亡率,并采用多元Logistic回归分析,评估早期发生急性肾衰竭对患者预后的影响.结果符合统计分析标准的患者共172例,其中51例(30%)于24h内出现急性肾衰竭.有无早期发生急性肾衰竭的患者,其住院死亡率分别为90%(46/51)和56%(68/121).逐步回归分析表明,早期发生急性肾衰竭是影响急性心肌梗死后心源性休克患者预后的独立因素(OR=6.7,95%可信限2.5~18;P<0.001).结论急性心肌梗死后心源性休克患者,早期发生急性肾衰竭,与其住院死亡率显著相关,可作为判断患者不良预后的指标.
简介:慢性贫血几乎是肾衰的必然结果。随着肾功能的损害,血红蛋白缓慢地进行性减少,当肾小球滤过率(GFR)降至30ml/min以下(约相当于血肌酐>300μmol/L)时,血红蛋白减少特别明显。这种贫血应引起重视,因为它可以导致许多衰弱性症状,如疲乏、嗜睡、肌无力、畏寒、劳累时气促、运动能力下降。它也是肾病患者心血管病患病率高的主要因素之
简介:目的探讨慢性心力衰竭(CHF)合并心包积液(PE)的发生率、临床特点及相关危险因素。方法前瞻性多中心纳入1382例CHF患者,采用M型超声心动图对PE进行半定量分析。采用单因素和多因素logistic回归分析PE与其他临床指标的相关性。结果CHF患者中PE的发生率为9.92%,其中,中等量PE占90.68%(107/118),少量PE占6.78%(8/118),仅2.54%(3/118)为大量PE。收缩压(SBP)增高(OR=1.04,95%CI1.01~1.07,P=0.043)、左室射血分数(LVEF)减低(OR=1.09,95%CI1.02~1.15,P=0.032)、主肺动脉内径(MPAD)增宽(OR=1.51,95%CI1.24~1.85,P〈0.001)是PE的独立危险因素。结论PE在CHF患者中并不少见,多为小到中等量。PE与CHF的病因无关,而与SBP升高、LVEF减低和MPAD增宽相关。
简介:目的目前的研究发现钙通道A身抗体(CC—AAbs)参与r扩张型心肌病(DCM)的发病并起到重要作用,其在缺血性心肌病(ICM)所敛慢性心力衰竭(CHF)中是否具有作用尚不清楚,本研究旨在评价CC—AAbs在ICM导致的CHF患者中的表达水平及作用方法共人选1255例CHF组患者及834例对照组受斌者,酶联免疫法检测CC—AAbs的表达水平,应用Kaplan—Meier曲线及CoxⅫ¨愉验进行组问比较,并分析CC—AAbs表达与1CM病人预后的相关性,确定CC—AAbs是否为ICM患者猝死(SCD)、非猝死性死广(NSCD)和全因死亡的独立预测因子结果完成随访1099例,失访156例(失访率12.4%),发生死亡330例,猝死121例.随访中位数为52月(0.40—92月)CHF患者中CC—AAbs的阳性表达明显高于正常对照(4.64%VS.1.20%,p〈0.001)。Cox回归分析表明阳性CC—AAbs‘jCHF患者的死亡呈明显正相关,CC—AAbs阳性可以预测ICM患者的猝死(HR:2.805,95%CI:1.488—5.288)、菲猝死性死亡(HR:1.887.95%CI:I.081—3.293)及全因死亡(HR:2.219,95%CI:1.461—3,371)。结论我们的研究表明:ICM导致的CHF患曹中CC—AAbs的水平明显增加.并HCC.AAbs的表达与CHF患者的SCD、NSCD及伞因北亡具有明最相关性.是CHF患者SCD、NSCD和伞因北亡的独市预测因子
简介:目的探讨积极干预血尿酸礼山衰并高尿酸血症患者短期预后的价值,了解UA作为一个独立的危险因素在治疗心力衰竭中的临床意义。方法通过观察两组慢性心衰并高尿酸患者采用积极干预和姑息高尿酸的治疗后的血清尿酸(UA)水平、血浆脑钠肽(BNP)浓度、左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期内径(LVEDD)的不同变化,分析血尿酸的水平与心衰标志物脑钠肽(BNP)、心脏超声的相关结构和功能指标以及心力衰竭的不同分级的相关性。结论血尿酸水平与慢性心衰患者的临床症状及MACE事件发生率呈正相关;积极控制血尿酸可以改善慢性心衰患者的短期预后。血尿酸可以作为一个相对独立的危险因素来评价尿酸增高的慢性心衰患者危险的程度和顶后。
简介:目的观察增强型体外反搏(EECP)装置应用于慢性心力衰竭(CHF)患者后对心功能指标的影响并评价其安全性。方法选择2015年1月至2017年1月在广东省江门市中心医院心血管内科就诊的CHF患者240例,按随机数字表法将240例患者随机分为2组:EECP治疗组和对照组,每组120例。2组均按照指南常规药物治疗,EECP治疗组在对照组的基础上加行EECP治疗。观察2组治疗前后心率、6min步行试验结果、脑钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)及Tei指数变化,并比较不良反应发生率。采用SPSS16.0软件进行数据处理。根据数据类型,组间比较采用t检验或χ^2检验。结果与治疗前相比,2组患者经过治疗后的心率、6min步行距离、BNP水平、LVEF及Tei指数均得到显著改善(P〈0.05)。治疗后,与对照组相比,EECP治疗组的心率[(76.4±4.5)vs(80.7±5.7)次/min]、BNP[(1309.0±1497.2)vs(2196.1±2586.6)pg/ml]、Tei指数[(0.59±0.10)vs(0.62±0.11)]均显著下降,而6min步行距离[(446.20±31.92)vs(407.69±34.80)m]及LVEF[(47.9±2.8)%vs(47.1±3.5)%]均显著增加(P〈0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(5.8%vs6.7%,P〉0.05)。结论体外反搏治疗可以改善部分CHF患者的心功能指标。
简介:目的探讨缬沙坦联合依那普利治疗对慢性心力衰竭患者心功能及BNP水平的影响。方法选取慢性心力衰竭患者90例,随机分为观察组和对照组各45例。两组患者均予以低盐饮食、吸氧、心电监护、强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制等治疗;观察组患者在上述治疗的基础上联合应用缬沙坦治疗,疗程6个月。观察比较两组患者的临床疗效、治疗前后心功能指标LVEF、LVMI、LVEDV、IVSD、LVPWD、LVEDD以及BNP水平的变化情况。结果观察组患者的治疗总有效率(95.6%)显著高于对照组患者(77.8%),差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗6个月后,两组患者的LVEF显著升高,LVMI、LVEDV、IVSD、LVPWD、LVEDD显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05);观察组患者的LVEF高于对照组患者,LVMI、LVEDV、IVSD、LVPWD、LVEDD低于对照组患者,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。治疗后两组患者的BNP水平均较治疗前显著降低(P〈0.05);观察组患者降低程度更显著,与对照组患者比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论缬沙坦联合依那普利治疗慢性心力衰竭患者疗效显著,可以显著改善患者的心功能,可能与其显著降低患者BNP水平有关,值得进一步研究和探索。
简介:目的分析慢性心力衰竭患者伴发下呼吸道感染的病原菌及耐药菌情况。方法回顾性分析126例慢性心力衰竭患者下呼吸道感染痰培养及药敏试验的临床资料,对其病原菌分布及耐药情况进行统计分析。结果在203次痰培养检测中,培养出病原菌182株,包括细菌139株和真菌43株。139株细菌中包括革兰阳性球菌48株(35.5%)和革兰阴性杆菌91株(65.5%)。126例慢性心力衰竭患者中根据经验治疗的有41例与药敏结果相吻合,感染控制差的68例患者根据痰培养结果更换或联合用抗生素后多数控制了感染,另有17例耐药明显,最终死于严重感染,住院病死率13.5%。结论慢性心力衰竭患者下呼吸道感染病菌多为革兰阴性菌,对常用抗生素有明显耐药性。合理使用抗生素,防止药物滥用是预防细菌耐药的关键。
简介:慢性心力衰竭(心衰)是各种心脏病发展到终末阶段的一种临床综合征。其发病率高.65岁以上国外心衰患病率可达6%-10%,我国为1.3%。5年存活率与恶性肿瘤相仿,心衰正成为21世纪最主要的心血管病症翻。目前已明确,导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑,而导致心室重塑的主要因素是神经内分泌系统的激活。与心肌重塑有关的刺激、介导因素有:①肾素-血管紧张素系统;②β肾上腺素能系统;③醛固酮系统;④氧化应激;⑤炎症性细胞因子;⑥内皮素等。心衰早期治疗可以阻止其发展,当代治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统过度激活,阻断心肌重构。当前认为治疗慢性心衰最有效的药物是ACEI和β受体阻滞剂。在此基础上加用利尿剂和洋地黄药物,严重心衰者还须接受醛固酮拮抗剂螺内酯的治疗。肯定标准治疗的药物有:ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、地高辛等。
简介:目的通过β1肾上腺素受体自身抗体水平的检测,分析其与心功能及心电图表现的相关性,并观察β受体阻滞剂卡维地洛的治疗作用。方法65例慢性心力衰竭患者采用酶联免疫法测定患者血清中β1受体自身抗体水平,据此分为β1受体自身抗体阳性组(β1阳性组)30例和β1受体自身抗体阴性组(β1阴性组)35例,采用超声心动图测量左室舒张末径,左室收缩末径和左室射血分数进行心功能检测,常规12导心电图测量QTcd值。在血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄制剂治疗基础上加用β受体阻滞剂卡维地洛,随访半年。结果(1)治疗前β1阳性组左室舒张末径显著大于β1阴性组[(66.01±5.47)vs(63.07±5.64)mm;P〈0.05)],左室收缩末径大于β1阴性组[(54.24±8.43)vs(50.72±6.12)mm;P=0.052)],左室射血分数显著低于β1阴性组[(32.16±9.00)vs(36.64±8.20)%;P〈0.05)]。治疗后两组左室舒张末径、收缩末径均较治疗前显著减小(P〈0.01),左室射血分数较治疗前提高(P〈0.01)。β1阳性组左室舒张末径、收缩末径和左室射血分数与β1阴性组无差异(P〉0.05)。(2)治疗前β1阳性组心率显著高于β1阴性组[(94±14)vs(87±16)次/min;P〈0.05)],β1阳性组QTcd值显著大于β1阴性组[(71.14±34)vs(58.33±14)ms;P〈0.05)],治疗后两组心率及血压均较治疗前显著减低(P〈0.01),β1阳性组QTcd值较治疗前显著减低(P〈0.05),β1阳性组心率和QTcd值与β1阴性组无显著差异(P〉0.05)。结论β1受体自身抗体阳性者心功能较差且QTcd值长,β受体阻滞剂可以抑制心肌重构,改善心功能,减小QT离散度,提示β1受体自身抗体参与心力衰竭的病理生理过程,阳性者可能临床预后差。