简介：目的进一步探讨重组人生长激素(r-GH)治疗扩张性心肌病(DCM)心力衰竭前后的心电图、超声心动图(UCG)改变以及r-GH和胰岛素生长因子(IGF-1)、肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化,探讨其相互之间的关系。方法住院确诊DCM者46例,在常规治疗心力衰竭的基础上分为常规治疗心力衰竭组(A组)与r-GH治疗组(B组),用r-GH4u皮下注射三个月后,测定治疗前后的P-R间期、心率、ST段、QRS波群间期及血清GH、IGF-1、TNF水平、左室舒张末径(LVEDd)、左室收缩末径(LVESd)心胸比例。结果①心电图在A组与B组的ST段、心率及P-R间期在组内比较有显著性差异(P<0.05)。②TNF在正常组与心力衰竭组,A组与B组内及组间比较都有显著性差异(P<0.05)。③r-GH、IGF-1在A组与B组内及组间比较无显著性差异。④心胸比例、LVEDd、LVESd在治疗前后的组内与组间比较有显著差异性(P<0.05)。结论小剂量的(r-GH)治疗DCM能够使心功能改善,短期内治疗效果良好。

简介：目的观察重组人生长激素（rhGH）对老年慢性心力衰竭（CHF）合并贫血患者心功能、肾功能、血红蛋白的影响。方法将87例心功能Ⅱ～Ⅳ级（NYHA）的慢性心力衰竭患者随机分为治疗组（44例）及对照组（43例）。在慢性心力衰竭常规治疗基础上，对照组给予口服铁剂，治疗组给予口服铁剂加皮下注射重组人生长激素。治疗4周后，观察两组血红蛋白、血肌酐、肌酐清除率、心功能、氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）变化。结果与治疗前相比，治疗后治疗组血红蛋白明显升高[（111．2±3．3）g／L比（99．3＋4-3）g／L，P〈0．05]，血清肌酐水平明显降低[（161．4±39．7）μmol／L比（198．2±41．7）μmol／L，P〈0．05]，肌酐清除率增加[（43．8±7．1）ml／min比（39．0±8．8）ml／L，P〈0．05]，心功能分级明显改善[（3．1±0．7）比（2．3±0．5）]，血浆biT—proBNP显著下降[（11236．1＋430．7）ng／L比（2215．3±950．2）ng／L，P〈0．05]。对照组上述参数均有所改善，但差异无统计学意义。结论老年慢性心力衰竭合并贫血患者应用rhGH和口服铁剂治疗，在改善心功能的基础上，可进一步纠正贫血，改善肾功能，降低血浆NT—proBNP水平。

简介：此前有几个研究发现，出生时体重低的儿童长大后心血管疾病的发病率较高。科学家怀疑，在母体宫内发育不良，改变了胎儿的代谢特点．使他长大后容易患上心血管疾病。最近更有研究人员发现，出生体重低的孩子儿童时期可以有不同的生长模式，而不同的生长模式也会带来不同的代谢紊乱易感性，也是出现心血管疾病的危险因素。

简介：摘要目的研究使用孟鲁司特、倍氯米松对青春期前哮喘儿童线性生长的影响。方法选取2014年1月～2015年6月期间我院呼吸科接受治疗的哮喘患儿95例参与此次研究，随机将将95名患儿分为对照组（n=45）和研究组（n=50）,对照组患儿给予孟鲁司特治疗，研究组患儿给予孟鲁司特和倍氯米松联合给药治疗，对比预后效果。结果经过治疗，研究组患儿日间夜间症状评分明显低于对照组，治疗总有效率明显高于对照组，差异显著（P<0.05）具有统计学意义。结论联合使用孟鲁司特和倍氯米松在青春期前儿童哮喘的缓解和治疗具有积极作用，能更好的控制患儿哮喘症状，改善患儿心肺功能，提高生活质量，值得临床重视和推广应用。

简介：人生长分化因子（GDF）-15属于GDF家族，是转化生长因子-β（TGF-β）超家族的成员之一。TGF-β超家族是一系列具有半胱氨酸结构的二聚体蛋白质，在不同的物种中，已经发现有超过60个细胞因子属于TGF-β超家族，这个超家族的成员具有广泛的细胞功能，

简介：目的通过测定不同冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）的水平，分析在不同情况下VEGF水平变化，并分析其与冠心病的关系。方法选取诊断为CHD，并完成冠状动脉造影术患者142例，其中男性67例，女性75例，应用双抗夹心ELISA法检测患者血清VEGF水平。结果不稳定型心绞痛（UAP）患者VEGF水平明显高于稳定型心绞痛（SAP）患者（（663．58±109．21）pg／ml和（537．47±29．37）pg／ml]（P〈0．05）；SAP患者与陈旧性心肌梗死（OMI）患者相比差异无统计学意义；SAP患者、UAP患者、OMI患者较冠状动脉造影正常者VEGF水平明显增高[（537．47±29．37）pg／ml、（663．58±109．21）pg／ml、（544．53±30．60）pg／ml和（463．58±60．12）pg／ml]，（P〈0．05），而急性心肌梗死（AMI）患者发病第1天VEGF水平较SAP者无明显升高，但第2、3天VEGF水平较SAP者明显升高。结论不同程度CHD患者中VEGF水平差异有统计学意义，VEGF与心肌缺血，以及缺血的时间密切相关，可能对于患者病情评价存在较大价值。

简介：目的探讨脊髓动静脉畸形（SAVMs）、脊髓海绵状血管瘤（CMs）患者畸形血管中，血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色，观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达；SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75．6％和53．3％。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强，P〈0．05；术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中，血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显，P〈0．05；类动脉和类静脉中均有VEGF表达，类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中，均有不同程度的表达，出血和栓塞可以影响VEGF的表达。

简介：摘要目的观察重组人表皮生长因子凝胶治疗烧烫伤在临床护理中的效果。方法选取我院烧烫伤患者120例，随机分为两组，对照组采用医用硅酮凝

简介：目的探讨胎盘生长因子（PLGF）在冠心病患者冠状动脉支架置入术前后中的表达及其对评估冠脉病变严重程度的价值。方法2010年11月至2011年4月入住本院心血管内科胸痛患者与同期健康体检者,测定其血浆PLGF水平。按冠脉造影结果分为冠心病组与非冠心病组;按是否行冠脉支架置入术把冠心病组分为支架置入组（PCI组）、非支架置入组（非PCI组）;按累及冠脉病变血管数把冠心病组分为单支组、双支组、多支组,测定其术前与术后第1天的PLGF水平。结果1）冠心病组术前PLGF明显高于非冠心病组与对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;2）术前与术后PLGF水平在PCI组明显高于非PCI组,但均低于各自组术前,P〈0.05;3）在术前血浆PLGF水平多支组明显高于单支组与双支组,术后三组PLGF水平均明显低于术前,P〈0.05,而术前单支组、双支组之间与术后上述三组各自间差异无统计学意义（P〉0.05）;4）单支组、双支组、多支组比较,行PCI的PLGF水平均高于非PCI组,P〈0.05。结论检测血浆PLGF水平在胸痛的鉴别诊断中具有一定意义,有助于冠心病的早期诊断;需要血运重建的冠状动脉病变PLGF水平明显增高,且通过冠状动脉支架置入术后PLGF水平均明显回落,能初步评估冠脉病变的严重程度。

简介：患者普遍存在不同程度的血管钙化，而ESRD患者动脉中膜钙化又与其心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）发生率及死亡率的增加密切相关。因此，深入研究ESRD患者血管钙化的机制将有助于对其的防治。有研究表明，高磷血症是血管钙化的独立危险因素翻。而成纤维细胞生长因子-23（Fibrohlastgrowthfactor23，FGF-23）做为一种调磷因子被发现，它在ESRD患者的血管钙化中所发挥的作用越来越多的成为人们关注的焦点。

简介：摘要目的观察前列地尔联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。方法回顾分析2015年1月至2016年1月期间在我院诊治的90例重症急性胰腺炎患者临床资料，将其随机分为对照组和观察组，每组45例患者。对照组患者采用生长抑素治疗，观察组在对照组治疗的基础上加用前列地尔治疗，对比两组患者临床治疗效果。结果观察组患者治疗有效率为93.33%，与对照组患者治疗有效率77.78%对比，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者血、尿淀粉酶水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者住院时间、症状消失时间、AMY（血清淀粉酶）恢复时间、CRP（C-反应蛋白）恢复时间明显短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论前列地尔联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效理想，可以明显改善患者临床症状，值得在临床推广和应用。

简介：血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是一种具有广泛生物学作用的多肽,它是体内较强的促有丝分裂剂和化学诱导剂,与机体组织的生长、发育以及各种损伤后修复有密切的关系.现代医学发现,缺血性脑血管病的发生和发展过程中需要生长因子(如PDGF)的参与.我们着重综述近年来对PDGF及受体功能的研究进展,以及如何在缺血性脑血管病中发挥功能.

简介：目的观察缺血性脑损伤后大鼠海马内源性血管内皮生长因子（VEGF）表达与海马齿状回神经发生的相关性。方法将24只雄性SD大鼠随机分为脑缺血组（21只）和假手术组（3只），脑缺血组大鼠通过改良的4血管闭塞法建立缺血性脑损伤模型，于6、12、24h和3、6、12和24天，用免疫组织化学及荧光双标记染色法观察不同时间点大鼠海马内源性VEGF表达及神经发生水平。结果脑缺血组大鼠海马区内源性VEGF表达主要集中于海马齿状回和门区，亚颗粒增生带可见丛集VEGF表达阳性细胞；海马齿状回神经发生水平于缺血后第3天时较假手术组升高，于6天时达到峰值（P〈0．01）。缺血后早期海马VEGF表达多见于神经元细胞质，在缺血后期则主要见于胶质细胞质。结论大鼠脑缺血后，来源于海马齿状回神经元的VEGF表达可能是缺血诱导的齿状回神经发生水平上调的一个重要始动信号，胶质细胞表达的内源性VEGF表达可能参与了齿状回神经发生的后续过程。

简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。

简介：目的：探讨银杏叶片调控转化生长因子β1（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法：高血压病患者60例随机分为治疗对照组20例（C组）、血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）和银杏叶片组20例（G组）；C组：常规服钙离子拮抗剂＋B受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，G组在C组基础上加银杏叶片，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素。各组治疗疗程1年。治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVESd），室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（LVPWT），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果：G组TGF-β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组（P均〈0．01），TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关（r=0．63，P〈0．05）。结论：银杏叶片下调TGF-β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。

简介：目的探讨脑出血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)表达变化及其意义.方法采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型.应用免疫组织化学方法检测VEGF、第Ⅷ因子相关抗原在血肿周围区脑组织的表达.结果脑出血12h～7d血肿周围区表达VEGF阳性细胞数量逐渐增多,但每个阳性细胞平均吸光度(A,曾称为光密度OD)值无显著变化.脑出血12h时,以FⅧ-RAg标记的微血管密度和平均A值与对照组比较无显著性差异,1d后微血管密度和A值逐渐增高.结论脑出血后血肿周围组织VEGF的高表达可促进内皮细胞增生,新生血管形成.

简介：目的研究脑梗死急性期患者血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量变化及其临床意义.方法30例脑梗死急性期患者于发病后24h内及发病后第3天、第10天上午6～8时采血,采用放免法测定血IGF-1含量.另选30例脑梗死后遗症期患者及30名正常人作为对照.结果脑梗死急性期患者血IGF-1(第1天为99±51,第3天为91±51,第10天为93±44,单位:μg/L)明显低于脑梗死后遗症期患者(171±51)及正常人(175±49).结论脑梗死急性期患者血浆IGF-1含量降低;IGF-1在脑梗死的发生、发展中起一定作用.

简介：目的探讨经鼻给予碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对脑梗死大鼠内源性神经干细胞再生的影响。方法取成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组（n=12）、对照组（n=12）、bFGF组（n=12）。对照组和bFGF组大鼠采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,术后第1-6天,分别经鼻给予等渗盐水（30μl）或bFGF（每天30μg,30μl）。在术前及术后第1、7、14、21、28天对脑梗死后大鼠神经功能恢复的程度进行改良神经功能缺损评分（mNSS）。采用苏木素染色法测定脑梗死大鼠在术后第7、28天的脑梗死体积;采用免疫组化法测定术后第7和28天缺血侧室管膜下区（SVZ）及纹状体5-溴脱氧尿核苷（BrdU）阳性细胞数;激光共聚焦观察第7天时BrdU与doublecortin（DCX）的免疫荧光双标染色情况。结果与对照组相比,bFGF组从术后第7天开始,大鼠神经功能就显著恢复,术后第1、7、14、21、28天,对照组mNSS评分分别为8.7±1.0、7.2±0.8、6.7±1.0、6.2±0.8、5.8±1.2;bFGF组分别为8.8±0.8、6.2±0.8、5.3±0.8、5.0±0.6、4.3±0.8。两组间各时间点相比,P值分别为0.756、0.044、0.033、0.016、0.028,显示了其明显的正性干预作用。而对照组与bFGF组大鼠的脑梗死体积差异无显著性。假手术组大鼠无梗死灶。BrdU免疫组化显示,术后第7和28天,经鼻给予bFGF组大鼠在SVZ和纹状体区域BrdU阳性细胞数与对照组相比均显著增高,第7天时,SVZ的大部分BrdU阳性细胞共标不成熟神经元标记物——DCX。假手术组大鼠无明显神经功能缺损症状。结论经鼻给予bFGF,能够诱导脑梗死大鼠内源性神经干细胞的增殖和存活,促进神经功能的恢复。经鼻腔给予bFGF是一种有前途的治疗脑梗死的方法。

简介：目的探讨直接心肌注射基因重组内皮生长因子165腺相关病毒（rAAV-hVEGF165）对急性心肌梗死大鼠心功能的影响。方法选择雄性SD大鼠81只，将0．1ml生理盐水或rAAV-hVEGF165分3点注射于梗死交界处心肌内。根据注射药物的不同随机分为4组：假手术组（15只），心肌梗死组（25只），生理盐水组（25只），血管内皮生长因子（VEGF）组（16只）。注射4周后测定心肌组织VEGF含量、超声心动图参数、梗死面积、微血管数量、心钠素水平。结果VEGF组大鼠心肌梗死面积较心肌梗死组和生理盐水组明显减小（P〈0．05），左心室射血分数明显高于心肌梗死组和生理盐水组（P〈0．01），心肌组织VEGF含量较心肌梗死组和生理盐水组有所增加。血管计数显示，VEGF组大鼠较其他3组有更多的新生血管形成（P〈0．01）。结论直接心肌注射rAAV-hVEGF165能够明显改善急性心肌梗死大鼠的心功能，缩小梗死面积，促进心肌内新血管的形成。

简介：砖的探讨胰岛素样生长因子1（IGF1）基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体（ADV—IGF—1），结扎30只大鼠冠状动脉左前降支，造模急性心肌梗死后，随机分为对照组、腺病毒空载体（ADV）组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组（联合组），每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10^11pfu／mlADV-IGF10．1ml和（或）以氯沙坦10mg／（kg·d）灌胃连续1周，1周后，ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）蛋白含量变化；实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达；Westernblot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较，ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低，AngⅡ蛋白含量明显降低（P〈0．05）；氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达（P〈0．05）；联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达，Bcl-2强表达（P〈0．05）。结论心肌梗死后，心肌特异性过表达IGF-1，下调p53基因表达，继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生；氯沙坦干预促进IGF-1基因表达；IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。