简介:目的:观察探讨普伐他汀(pravastatin)与脉通的临床疗效.方法:70例高脂血症患者,随机分为2组:普伐他汀组36例,男20例,女16例,采用普伐他汀5~10mg,1次/d,共6个月;脉通组34例,男18例,女16例,采用脉通1粒,1次/d,共6个月.结果:普伐他汀降低TC、TG水平,升高HDL水平的总有效率分别为90.9%,55%及91.7%;脉通降低TC、TG水平,升高HDL水平的总有效率分别为3.2%,5.2%及11.1%;两组比较有非常显著差异(P<0.01).普伐他汀组有4例出现一过性ALT水平升高.结论:普伐他汀为安全有效的降脂药.
简介:目的:评价冠脉慢性闭塞病变再通对患者心功能的影响.方法:对冠脉造影证实的冠脉≥1支慢性闭塞的35例患者,采用冠脉介入治疗(PCI:PTCA加支架植入术)或冠脉旁路移植术(CABG),使再血管化,比较治疗前和治疗后3~6个月患者的临床心功能状态和左室射血分数(LVEF)的改变.结果:22例患者行PCI治疗,13例患者行CABG.平均随访4.2个月.治疗后临床心功能状态改善2级以上者27例(77.1%),改善1级者6例(17.1%),无改善者2例(5.8%),总有效率94.2%.LVEF较术前显著改善(术前51.6%±5.8%,术后62.2%±11.3%,P<0.01).结论:PCI和CABG开通慢性闭塞冠脉能够改善患者的心功能和LVEF.
简介:目的探讨通心络对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只).各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预处理7d.依据线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞90min脑缺血-再灌注模型.观察不同时间点的神经功能缺失评分,计算2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色下的梗死体积.结果脑缺血-再灌注24h后的梗死体积对照组为(94.4±19.9)mm3,通心络组为(72.1±13.4)mm3;神经功能缺失评分对照组为(3.3±0.6)分,通心络组为(2.6±0.6)分.再灌注5d后的梗死体积对照组为(123.9±18.6)mm3,通心络组为(100.2±12.8)mm3;神经功能缺失评分,对照组为(2.1±0.4)分,通心络组为(1.2±0.4)分,两组比较,差异均有显著意义(P<0.01~.05).结论通心络对大鼠大脑中动脉阻塞后的脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用.
简介:目的探讨血栓通注射液辅治心绞痛型冠心病的治疗效果。方法选取我院于2012年6月~2014年6月收治的40例心绞痛型冠心病患者作为研究对象,将其随机分为实验组和对照组,两组各20例。对照组的患者采用西医形式常规型疗法开展治疗工作,实验组的患者在西医形式常规型疗法的基础上,采用血栓通注射液开展辅助治疗,对两组患者的治疗效果进行比较。结果两组患者经过治疗之后,实验组患者的治疗效果明显优于对照组患者的治疗效果,总有效率也高于对照组,通过心电图检测,对照组患者的心电图有效率低于实验组患者,其差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论对患有心绞痛型冠心病的患者,在西医形式常规型疗法的基础上,采用血栓通注射液开展辅助治疗,可以有效提高治疗效果,不良反应出现情况较少,值得在临床治疗当中进行推广应用。
简介:目的探讨血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者梗死相关动脉自溶再通的关系.方法选取上游使用替罗非班的STEMI患者88例,根据冠脉造影结果分为自溶再通组43例和未自溶再通组45例(对照组).收集其外周静脉血,通过酶联免疫吸附法检测血浆ANGPTL2浓度,同时提取患者血小板蛋白,利用WesternBlot检测ANGPTL2在血小板上的表达情况.结果STEMI自溶再通组患者外周血血浆中ANGPTL2浓度显著高于未自溶再通组[(37.13±19.49)ng/ml比(26.97±16.91)ng/ml,P=0.011],ANGPTL2在STEMI自溶再通组患者血小板上的表达显著高于未自溶再通组(P<0.05).结论ANGPTL2与STEMI梗死相关动脉自溶再通呈正相关.
简介:目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂—吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用,并探讨其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。雄性Wistar大鼠按随机数字表分为3组,分别为:对照组(15只)、实验组(ISO组15只)、治疗组(ISO+PDTC组,15只)。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF-κB被激活,心肌MCP-1mRNA表达增加,血清MCP-1增高(P<0.05);PDTC能够抑制NF-κB的激活、下调心肌MCP-1mRNA的表达及血清MCP-1水平(P<0.05),并减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P<0.05),射血分数(EF)优于实验组(P<0.05)。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到一定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。
简介:心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI)是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].
简介:目的:探讨通心络对急性冠脉综合征(ACS)治疗的有效性、安全性和预防心脑血管事件的益处.方法:77例ACS患者被随机分为两组:治疗组39例(ACS常规治疗+通心络胶囊);对照组38例(ACS常规治疗).随访1年.结果:通心络组较对照组显著改善心绞痛(总有效率分别为89.7%与68.4%),改善心电图心肌缺血(总有效率分别为58.9%与39.5%);通心络组降低凝血酶活性、纤维蛋白原浓度的作用均明显优于对照组(P<0.05);通心络组治疗半年,明显改善左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣快速充盈期和心房收缩期血流速度比(E/A)且明显优于对照组(P<0.05).通心络组随访1年中复发性心绞痛、心力衰竭、需PTCA/CABG者均较对照组明显降低(P<0.05),且不良反应少.结论:急性冠脉综合征应用通心络安全有效,可预防心脑血管事件发生.