简介:脑卒中时,可以出现偏瘫及神经系统定位症状和体征以及多种大脑高级功能的障碍,如:智能和记忆障碍、失语、失认、失用、视空间障碍、忽视等认知功能障碍;也可发生焦虑、抑郁等情感障碍.这些脑卒中后的认知和情感障碍也同样是患者致残的原因,但未能引起大家足够的重视.这些障碍通过临床神经心理学的检查方法即可揭示出来,同样有神经系统定位诊断的意义,还可以指导药物和康复治疗.可根据评价后这些障碍的类型和严重程度,来制定患者个体化的、有针对性的康复治疗程序和康复措施--认知神经心理康复,提高疗效,改善预后.因此揭示脑卒中后所发生的认知和情感障碍,并给予评价与康复是非常重要的.
简介:目的利用脑电非线性分析建立一种客观评价意识障碍程度的方法,探讨意识障碍患者非线性动力学特性的变化规律。方法选取30例伴有意识障碍的卒中患者为意识障碍组,均经临床检查以及脑干听觉诱发电位、躯体感觉诱发电位和常规脑电图进行评估。取30例意识状态正常的脑卒中患者作为对照组。依次采集所有患者安静闭眼、听觉刺激(言语和音乐)和痛觉刺激(患侧和健侧)状态下的脑电信号,并计算其复杂度(Cx)、近似熵(ApEn)和互近似熵(cross-ApEn)非线性指数。结果①意识障碍组和意识正常组在安静闭眼状态下的非线性指数分别为0.25±0.04,0.35±0.08;ApEn为0.54±0.08,0.72±0.12;cross-ApEn为0.69±0.10,0.90±0.11。两组比较差异有统计学意义,均P〈0.01。②在听觉刺激和痛觉刺激的状态下,意识障碍组患者的各项脑电非线性指数与安静闭眼时比较,几乎无变化(Cx:听觉刺激为0.25±0.04,0.26±0.06,痛觉刺激为0.25±0.05,0.26±0.05,P=0.529;ApEn:听觉刺激为0.52±0.10,0.53±0.12,痛觉刺激为0.50±0.11,0.55±0.12,P=0.909;cross—ApEn:听觉刺激为0.69±0.13,0.67±0.16,痛觉刺激为0.66±0.11,0.71±0.12.P=0.605)。意识正常组患者的ApEn和cross—ApEn非线性指数显著增高,但复杂度变化不显著(Cx:听觉刺激为0.37±0.07,0.39±0.08,痛觉刺激为0.37±0.08,0.39±0.07,P=0.205;ApEn:听觉刺激为0.76±0.11,0.79±0.10,痛觉刺激为0.74±0.13,0.81±0.10,P=0.017;cross.ApEn:听觉刺激为0.93±0.10,0.97±0.09,痛觉刺激为0.94±0.13,1.00±0.11,P=0.006)。结论脑电非线性分析能够实时监测和定量检测大脑皮质受抑制的程度。意识障碍患者脑电非线性指数明显低于意识正常者。结合听觉刺激和痛觉�
简介:目的对86例儿童多脏器功能障碍(MODS)进行心肌酶谱和常规心电图检测,结果心酶谱异常69例,阳性率80.02%,尤以CK、CK-MB升高显著。CK>1000U/L有17例;重症肠炎、败血症、有机磷中毒各2例,1例溺水、10例有机氟中毒(其中2例CK高达19855U/L和17500U/L、CK-MB高达257U/L和175U/L)。心电图检测65例,异常55例,阳性率84.61%(其中各种心律失常占69%,ST-T改变占31%),4例严重心律失常,败血症、重症肺炎各1例,均合并高血钾,2例有机氟中毒。这4例的CK都>1000~U/L。结论MODS儿童其心脏损害是严重的,CK、CK-MB同时升高对心肌损害具有特异性,心酶谱和心电图可作为预测心脏损害及其严重程度的重要指标。
简介:目的:对认知障碍初步评价表(COG-12)在阿尔茨海默病(AD)患者中的信度与效度进行评价。方法选择2013年1~12月就诊于南京医科大学附属脑科医院老年精神科的AD患者148例为AD组,另选择社区志愿者365例为对照组,2组均接受临床痴呆量表、AD8、简易智能状态检查量表、画钟测验评估和COG-12测评。其中100例AD患者知情者在首次评定1个月内重测COG-12。结果COG-12的克朗巴赫α系数=0.883,重测信度=0.883(P<0.01)。COG-12各条目评分与总分的相关系数为0.41~0.79(P<0.05,P<0.01);COG-12总分与简易智能状态检量表、画钟测验呈负相关(r=-0.67,r=-0.27,P<0.01),与临床痴呆量表、AD8总分呈正相关(r=0.80,r=0.81,P<0.01)。COG-12鉴别认知正常与轻度AD患者的ROC曲线下面积=0.902,≥6分为认知损害的界限分值敏感性为90.0%,特异性为82.5%;鉴别轻度与中度AD患者的ROC曲线下面积=0.898,敏感性为90.5%,特异性为76.7%。结论COG-12具有良好的信度和效度,是快速识别痴呆及评估严重程度敏感而准确的筛查评估工具。
简介:目的观察高血糖对大鼠脑出血后血肿周围脑组织ATP和乳酸含量的影响,探讨脑出血后高血糖对脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立脑出血模型,将80只SD大鼠随机分为:假手术组(5只)、单纯脑出血组(25只)、高血糖A组(2g/kg50%葡萄糖,25只)和高血糖B组(4g/kg50%葡萄糖,25只)。观察各组大鼠术前、术后1、6h血糖变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10和14天血肿周围脑组织ATP和乳酸含量变化。结果与假手术组比较,其他3组术后1、6h血糖均明显升高,术后1、3、7、10和14天ATP含量均明显降低,乳酸含量明显升高(P〈0.05)。与单纯脑出血组比较,高血糖A组和高血糖B组大鼠术后1、6h血糖明显升高,术后1、3、7、10和14天ATP含量明显降低,乳酸含量明显升高(P〈0.05)。结论脑出血后高血糖可加重脑组织能量代谢障碍,加重脑损伤,损伤的程度与血糖浓度有关。