简介:目的观察Parthenohde对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖和凋亡的影响。方法胶原酶消化法培养HUVEC,在HUVEC培养基中加入不同浓度的Parthenolide作用不同的时间,以MTT法检测细胞的增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组相比,1、5μmol/LParthenolide组对脐静脉内皮细胞增殖活性的抑制作用无明显影响(P〉0.05);10、15、20μmol/LParthenohde组显著抑制HUVEC的增殖活性(均P〈0.01),并且呈时间依赖性和剂量依赖性增加。5μmol/LParthenolide组在6h、12h、24h时,细胞凋亡指数与对照组相比均无统计学差异(均P〉0.05),10、15μmol/LParthenofide组在6h、12h、24h各个时间段的凋亡指数均高于对照组(均P〈0.01);且Parthenolide10μmol/L和15μmol/L组在12和24h的凋亡指数均高于6h(P〈0.01),但12和24h上述两组相比无统计学差异(P〉0.05)。结论一定浓度范围内的Parthenolide对内皮细胞的增殖和凋亡无明显影响,而高浓度时可同时抑制细胞增殖和诱导HUVEC凋亡。
简介:目的观察阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞增殖(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)及超微结构的影响.方法将HUVEC分为3组进行培养,包括正常对照组、重组人白细胞介素-6(rhIL-6)刺激组和阿托伐他汀组.通过MTT法测定各组细胞的增殖活力,并用透射电镜观察各组细胞超微结梅的改变.结果①正常对照组、rhIL-6组及阿托伐他汀组的吸光度(A)分别为0.172±0.014、0.257±0.058及0.184±0.021;②rhIL-6作用下,HUVEC粗面内质网上核糖体较对照组明显增多,而阿托伐他汀可抑制rhIL-6对HUVEC的这种超微结构改变.结论阿托伐他汀能有效抑制rhIL-6,进而阻止HUVEC增殖.
简介:目的探索在AngII干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体(Lentiviral—ACE2)以感染复数为10(MOI=10)感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)。感染72h后,以AnglI(终浓度为10。mol/L)干预细胞,倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化,AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能,TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡。结果AngⅡ组与AngII+Lentiviral—GFP组细胞生长状态差,生长缓慢,形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞;而正常细胞对照组与AngII+Lentiviral—ACE2组细胞生长状态良好,圆形、卵圆形,饱满,形态正常呈“铺路石”样生长,紧密贴壁,悬浮细胞少。AngII组较正常细胞对照组、Ang1I+Lentiviral—ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低(P〈O.05)。Ang11组的凋亡指数为(0.1165±0.0181),与正常细胞对照组凋亡指数(0.0373±0.0113)和AngⅡ+Lentiviral—ACE2组凋亡指数(0.0540±0.0061)相比差异有统计学意义(P〈0.05)。AngII组与AngⅡ+Lentiviral—GFP相比、正常细胞对照组与AngII+Lentiviral—ACE2组相比,AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义。结论AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用。ACE2表达增~IIII抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细朐增殖活件降低和凋亡增加.对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。
简介:目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(6只)及等渗盐水组(6只)、NaHS干预组(6只)。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS(25μmol/kg),等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[(133±12)kU/g]和NaHS干预组[(229±21)kU/g]的SOD水平低于假手术组[(297±24)kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。②等渗盐水组[(55.4±6.2)μmol/g]和NaHS干预组[(22.5±7.9)μmol/g]的MDA水平高于假手术组[(6.1±1.3)μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。③等渗盐水组[(88±15)个/mm2]和NaHS干预组[(156±19)个/mm2]的神经元密度低于假手术组[(237±25)个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。
简介:目的探讨体外循环下行心内直视手术患者术前血小板(platelet,PLT)计数对其激活全血凝固时间(activeclottingtime,ACT)的影响。方法回顾性分析汕头市中心医院2008~2012年共410例体外循环心脏手术患者的临床资料,根据PLT计数和年龄分为4组:I组为PLT〈240×109/L,年龄〈14岁;II组为PLT〈240×109/L,年龄〉14岁;Ⅲ组为PLT〉240×109/L,年龄〈14岁;Ⅳ组为PLT〉240×109/L,年龄〉14岁。4组肝素化后5~10min抽取中心静脉血测定ACT。ACT〉480s为抗凝满意;ACT〈480s为肝素相对耐药;如追加肝素至50~60mg/kg后ACT仍达不到480s,则为肝素耐药。结果Ⅳ组与Ⅱ组相比,ACT明显缩短,差异有统计学意义[(726.12±201.93)svs.(837.02±150.54)s,P〈0.05];且肝素相对耐药(ACT〈480s)发生率明显增高,差异有统计学意义[13.2%(11/83)vs.1.1%(2/187),P〈0.05]。Ⅲ组与I组ACT比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论术前PLT计数增高且年龄〉14岁的患者,容易引起ACT缩短,引发肝素相对耐药的可能性较大。而年龄〈14岁,即使PLT计数偏高,也较少出现肝素耐药。
简介:目的探讨血浆瘦素浓度与老年全髋关节置换术后认知功能障碍的相关性。方法选取全身麻醉下的老年单侧全髋关节置换手术患者102例为病例组及同期102例健康体检的老年人为对照组,记录围手术期基础疾病、手术时间、术中失血量、阿托品用量及麻黄碱用量等资料,抽取对照组健康体检时和病例组拔除气管插管时的静脉血,采用ELISA法检测血浆瘦素浓度,在术前及术后第7天采用简易智力状态检查法评定认知功能。结果病例组血浆瘦素浓度(23.73±9.82)ng/ml较对照组(9.74±2.57)ng/ml显著升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。病例组术后认知功能障碍24例(23.53%)。术后认知功能障碍患者血浆瘦素浓度(33.82±13.71)ng/m1较非术后认知功能障碍患者(20.63±5.18)ng/ml显著升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。Logistic回归分析显示,血浆瘦素浓度是术后认知功能障碍的独立危险因素(OR=1.19,P〈0.01)。ROC曲线分析显示,血浆瘦素浓度大于22.14ng/ml,预测术后认知功能障碍的灵敏度为79.17%,特异度为78.21%。结论老年全髋关节置换术后患者血浆瘦素浓度显著升高,临床检测该指标有助于早期判断术后认知功能障碍的发生。
简介:目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管内膜的增生、血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、增殖细胞核抗原(PQ队)及细胞周期素依赖性激酶Cdk2表达规律的影响。方法36只新西兰雄性大白兔随机分为3组:正常饮食组、手术组、ARTA治疗组,每组12只。手术组和治疗组均给予高脂饮食,两周后用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型,治疗组于术前3d开始给予ATRA灌胃。于术后1、4周处死动物,取病变血管应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和Cdk2表达水平的检测。结果①正常动脉壁未见PCNA及Cdk2表达。②手术组在术后第1周时内膜开始增生,第4周增生明显,且出现泡沫细胞、脂质核心形成、管腔狭窄;增生内膜中Cdk2表达水平增高。③治疗组Cdk2的表达明显低于手术组(P〈0.05),VSMCs的迁移、增殖、内膜增生和管腔狭窄显著减轻(P〈0.05)。④PCNA表达与Cdk2表达呈显著正相关(P〈0.01)。结论ARTA可通过抑制Cdk2表达,抑制VSMCs的迁移和增殖,从而抑制兔颈动脉粥样硬化新生内膜过度增生和管腔狭窄。