简介:目的研究射频消融对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。方法73例室上速患者分成二组,均在射频消融术后即刻及术后3天测定血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果在房室结双径路及右侧旁路组射频消融术后SOD显著长高,但在3天后恢复正常,NO及MDA以及TNF-α在手术前后则明显变化。结论射频消融可引起轻微组织损伤,并不引起全身TNF-α水平变化及脏器组织的功能障碍。
简介:目的探讨经面静脉途径治疗海绵窦区硬脑膜动静脉瘘(arteriovenousfistula,AVF)的方法和疗效。方法回顾性分析经面静脉途径(导管置入股静脉-面静脉-角静脉-眼上静脉-海绵窦)治疗7例海绵窦区硬脑膜AVF的病例资料,其中5例患者岩下窦闭塞;1例患者岩下窦开放,但其AVF所在的海绵窦和岩下窦之间无交通;1例患者的瘘与岩下窦相通。对该患者先行经岩下窦栓塞海绵窦后部,然后再经面静脉途径栓塞海绵窦前部。其他6例患者只经面静脉途径行栓塞治疗。结果血管造影显示,7例患者的角静脉和眼上静脉的走行清晰,其中有1例眼上静脉闭塞的患者,由于导管无法置入闭塞的眼上静脉,导致经静脉途径治疗终止。其余6例患者经面静脉入路用弹簧圈栓塞海绵窦治疗后,4例达到完全栓塞,2例临床症状明显好转。结论相对其他静脉途径而言,经股静脉-面静脉入路是血管内治疗海绵窦区硬脑膜AVF的一种很有价值的方法,即使该入路对术者手术技能要求较高,但仍然不失为一种安全和有效的血管内治疗方法。
简介:目的分析面肌痉挛(hemifacialspasm,HFS)患者颅内责任血管与面神经之间的解剖关系,为HFS显微血管减压术(microsurgicalneumvasculardecompression,MVD)提供解剖学依据。方法回顾性分析106例经显微血管减压术治疗的面肌痉挛患者的临床资料。术前均行三维时间飞越法磁共振血管造影(3D-TOF-MRA)检查,了解面神经受压迫是否存在责任血管及其来源与走向。采用枕下乙状窦后小脑下外侧入路显露面神经脑干段,仔细观察责任血管及其来源后将其推移,在责任血管与脑干之间放置Teflon减压垫棉。结果3D-TOF-MRA检查显示面神经被微小血管压迫的阳性率达92%。术中发现全部病例均有明确的责任血管,其中小脑前下动脉占66%(70/106)。34例患者中发现面神经根区(rootexitzone,REZ)存在明显的压迫切迹。术后104例抽搐症状立即完全消失;2例抽搐症状明显好转,3个月内延迟治愈,总有效率为100%。结论血管压迫可能是面肌痉挛的主要病因。术中REZ的显露、准确判断责任血管、面神经REZ的充分减压,以及垫棉的大小和放置的位置等,是影响手术疗效的重要因素。
简介:目的探讨抑制法尼基焦磷酸合成酶对改善.型糖尿病大鼠左心室重构与心功能的影响。方法采用高脂高糖饮食加一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立。型糖尿病模型。健康雄性SD大鼠30只随机分成正常对照组(control组,n=10)、糖尿病组(DM组,n=10)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组,n=10)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5微克/千克剂量伊班膦酸钠溶液,control和DM组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠注射液。实验。1周后分别对3组SD大鼠行心脏超声和血流动力学测定,HF染色观察心肌细胞形态横截面大小,Masson。复合染色检测心肌组织胶原纤维沉积程度。结果与对照组相比,DM组大鼠左心室内径增大、室间隔及左心室后壁显著增厚、心功能降低、心肌细胞明显肥大、心肌间质及心肌血管周围胶原纤维沉积显著增多(P<0.01);DM+IB组大鼠虽出现上述结构及功能改变,但与DM组相比上述情况均有明显改善(P<0.05)。结论抑制法尼基焦磷酸合成酶在一定程度上可改善糖尿病心肌病大鼠左室重构与心脏功能。
简介:目的:探讨脑血管意外急诊开颅手术的麻醉管理.方法:132例脑血管意外病人被分成两组,局麻+基础麻醉组:为意识清醒或浅昏迷的患者,共计39例,占29.6%;气管内插管静脉普鲁卡因全麻组:为清醒不合作或中度以上昏迷躁动不安的患者,共计93例,占70.4%;其中血压过高采用全麻下控制性降压者18例.麻醉诱导药物为芬太尼4~8mg/kg,琥珀胆碱0.15~0.5mg/kg,硫喷妥钠6~8mg/kg,或依托咪酯0.4~0.5mg/kg,术中用1%普鲁卡因复合剂维持麻醉.结果:全部病人在麻醉诱导及术中麻醉期经过均平稳,对循环影响小,均顺利完成手术.结论:对于脑血管意外急诊开颅手术采用上述麻醉是安全而有效的.
简介:目的总结97例心脏瓣膜置换手术围术期麻醉处理经验.方法97例心脏瓣膜病变患者,麻醉诱导采用咪唑安定0.1~0.3mg/kg、芬太尼3~5μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg诱导,麻醉维持用芬太尼30~40μg/kg、维库溴铵0.1mg·kg-1·h-1.术中、术后适量给予血管活性药物支持循环功能.结果麻醉诱导期心率与诱导前比较无明显变化(P>0.05),而血压降低差异有统计学意义(P<0.05).死亡7例,死亡率7.21%.结论心脏瓣膜置换手术麻醉的关键是保持适当心率,在围术期尤其是在CPB前尽量维持有效的心输出量,术中、术后适量给予血管活性药物支持循环功能.
简介:目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸(DIDS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组:缺血再灌注组(A组)、DIDS处理组(B组)和LY294002预处理组(C组)。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围,TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数,Westernblot测定蛋白激酶B(Akt)的表达。结果与A组比较,B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[(38.8±7.7)%”(54.2±10.8)%,(8.9±1.8)%”(17.6±3.5)%.P〈0.01];磷酸化Akt表达水平明显增加(P〈0.01)。与A组比较,C组梗死面积、凋亡指数无明显减小,磷酸化Akt水平无明显变化(P〉0.05)。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶/Akt的调节。
简介:目的探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制.方法老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理+心肌顿抑组、SB203580+缺氧预处理+心肌顿抑组和假手术组4组,采用在体心脏心肌顿抑模型,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响,以及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB203580对于缺氧预处理作用的影响.结果缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度,与单纯心肌顿抑组比较,收缩期左心室内压力变化最大速率(+dp/dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率(Vmax)分别高35%和49%(P<0.05).缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度,与老年心肌顿抑组大鼠比较,其含量高54%(P<0.01),SB2035802消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用.结论缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调.
简介:目的:对行妊娠合并心力衰竭剖宫产产妇的临床处理方法进行分析和探讨。方法收集2011年9月~2013年9月在本院行剖宫产的38例妊娠合并心力衰竭产妇的临床资料,对其临床处理进行总结分析。结果38例产妇中,37例经过临床治疗和处理,心力衰竭得到了有效控制。最终剖宫产孕产妇存活37例,存活率为97.37%;新生儿双胞胎2例,存活39例,存活率为97.50%。产前心力衰竭产妇存活率明显低于产时心力衰竭和产后心力衰竭的产妇存活率,比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。其中,妊高征存活率94.12%较围产期心脏病存活率100.00%要低。结论通过有效的临床处理可以提高孕产妇和新生儿的存活率,故妊娠合并心力衰竭产妇行剖宫产时应及时进行临床处理,并根据不同病因和症状进行对症处理。研究还发现,产后心力衰竭的产妇具有更少的用药禁忌,其存活率较产前的高,妊高征存活率较围产期心脏病存活率要低。