简介:目的:探讨丹参粉针剂对原发性高血压病(EH)患者氧自由基、纤溶活性、一氧化氮的干预作用。方法:测定80例EH患者血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、组织型纤维酶原激活物(t-PA),t-PA抑制剂(PAI)及一氧化氮(NO),随机分为常规治疗对照组(40例,予左旋氨氯地平75mg/d降压治疗);观察组(40例,在常规治疗对照组的基础上加用丹参粉针剂400mg加入250ml5%葡萄糖注射液中静脉滴注,1次/d),治疗2周后测定并比较两组治疗前后MDA、SOD、t-PA、PAI及NO水平的变化。结果:治疗前两组MDA、SOD、t-PA、PAI及NO水平比较无显著性差异(P〉0.05)。常规治疗对照组治疗前后上述指标无显著性差异(P〉0.05)。与治疗前比较,观察组治疗后MDA[(5.66±1.30)μmol/L∶(3.86±0.88)μmol/L]、PAI[(5.67±2.15)AU/ml∶(2.65±1.10)AU/ml]水平明显下降(P〈0.01),且明显低于常规治疗对照组治疗后水平(P均〈0.01),而SOD[(87.4±21.6)U/L∶(138.2±18.9)U/L],t-PA[(0.67±0.3)IU/ml∶(1.23±0.46)IU/ml],NO[(7.58±2.66)μmol/L∶(12.86±3.61)μmol/L]水平则明显升高(P〈0.01),且明显高于常规治疗对照组治疗后水平(P均〈0.01)。结论:丹参粉针剂能提高患者的超氧化物歧化酶活力,降低丙二醛含量,促进纤溶活性及增加一氧化氮合成、释放。
简介:目的采用事件相关电位(event-relatedpotential,ERP)及低分辨率电磁断层成像(lowresolutionbrainelectromagnetictomography,LORETA)技术,研究轻度认知损害患者冲突信息处理系统的损害机制及敏感指标。方法研究对象为15例轻度认知损害(AMO)患者(AMCI组)和15例年龄、性别、受教育年限匹配的正常老年(正常老年组)作为对照。成对的简单平面图形先后呈现,受试者比较刺激对是否相同,同时记录32导脑电、正确反应率及反应时间。结摹刺激匹配状态下两组的P300波形分布均以顶部为著,潜伏期及波幅无显著差异。刺激冲突状态下N270主要分布在前头部,AMCI组N270潜伏期较正常老年组明显延长(F1.28=25.3264,P=0.000),波幅差异不显著。LORETA电流密度分析显示冲突状态下正常老年组前头中央部、左右前额背外侧及右颞叶激活,AMCI组右前额背外侧及右颞叶区域激活增强,前头中央部无明显激活。脑电地形图分析与上述结果相一致。结论前头部ERP成分N270峰潜伏期延长反映了轻度认知损害患者信息加工处理速度减慢,患者对冲突状态信息加工处理的损害较匹配状态信息加工处理的损害更为明显。
简介:目的总结迷宫Ⅲ手术治疗瓣膜病合并心房颤动(房颤)术后处理的经验.方法2013年10月至2016年5月间,我院施行迷宫Ⅲ手术治疗瓣膜病合并房颤患者178例.同期行二尖瓣置换术95例、二尖瓣成形术28例、主动脉瓣置换5例、主动脉瓣和二尖瓣置换术50例.结果死亡1例(0.56%),因左心室破裂修补成功4d后多脏器衰竭死亡.主动脉阻断时间(102.24±22.07)min,体外循环时间(192.97±32.21)min,ICU停留时间(35.55±17.62)h,术后住院时间(15.10±3.33)d.出现二次开胸止血4例(2.25%)、新发脑梗死2例(1.12%)、低心排血量综合征5例(2.81%).应用临时起搏器136例(76.41%),行同步电复律14例(7.87%),无应用永久起搏器的患者.出院时窦性心律170例(96.05%,170/177)、房颤7例(3.95%,7/177),NYHA心功能Ⅰ级158例(89.27%)、Ⅱ级19例(10.73%).超声心动图提示左心室和左心房直径均较术前明显缩小(P<0.01),左心室射血分数较术前明显增加(P<0.01).出现跨二尖瓣A峰142例(80.23%,142/177),出现跨三尖瓣A峰152例(85.88%,152/177).结论系统训练、合理选择患者、恰当的手术处理、术后积极防治心律失常是迷宫Ⅲ手术围术期处理的关键.
简介:目的探讨双下肢缺血预处理(DLIP)对未成熟心肌间质保护作用.方法采用双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型.分为3组:正常对照组(NC,n=8),仅灌注K-H液90min;I/R组(I/R,n=8),建立灌注模型,灌注K-H液15min转为工作心15min;E组(n=8),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min;然后各组全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min.以心脏舒张功能指标、心肌羟脯氨酸(HP)及血清内皮素(ET)含量作为观察指标.结果E组在心功能恢复、HP含量方面高于I/R组(P<0.05),ET含量低于I/R组(P<0.05).结论DLIP对未成熟心肌间质具有明显保护作用.
简介:目的分析Enterprise支架辅助栓塞颅内动脉瘤术中、术后常见并发症及其原因和防治措施。方法回顾性分析皖南医学院第一附属医院弋矶山医院神经外科2012年1月至2014年3月经Enterprise支架辅助治疗的143例颅内动脉瘤患者术中、术后出现的常见并发症及其可能原因,以及采取的相应处理措施,并观察预后情况。结果共纳入143例(共205个动脉瘤)颅内动脉瘤患者,其中未破裂动脉瘤43例,复发动脉瘤12例,破裂动脉瘤88例,共使用Enterprise支架170枚。治疗过程中,共出现22例并发症,发生率为15.4%;其中,术中动脉瘤破裂出血2例,经积极救治后恢复良好出院;急性血栓形成13例,经替罗非班和(或)尿激酶,微导管、导丝接触溶栓,11例即刻血流完全恢复,1例溶栓失败,1例血流缓慢,术后6例患者出现不同程度脑梗死,1例死亡(术前Hunt.Hess1V级);血管痉挛3例,经减少血管壁刺激及罂粟碱灌注后好转;术中支架导引导丝断裂,支架到位困难1例;术中最后1枚弹簧圈填塞困难,凸人载瘤动脉1例;术后非动脉瘤性出血2例,1例经保守治疗后遗留一侧肢体肌力下降,1例经开颅手术后病情稳定,遗留失语及一侧肢体偏瘫。结论应用Enterprise支架辅助栓塞颅内复杂动脉瘤时,需严格掌握适应证,加强围手术期管理及提高术中操作技巧,可减少或避免并发症的发生。
简介:目的分析法洛四联症(TOF)的病变特点,总结其手术治疗经验及术中所遇到的特殊情况。方法回顾性分析我院自2008年5月至2009年8月间实施的244例TOF手术情况,在低温、体外循环下行TOF根治术236例(包括合并畸形的手术),其中根治术同时行双向格林手术、室缺补片打孔术、右室至肺动脉带瓣血管外通道术共5例,介入+根治(Hybrid)手术4例,非体外循环下体肺分流术8例。结果术后早期(30d内)死亡4例,手术死亡率1.64%。死亡原因为低心排综合征、心功能衰竭2例,灌注肺、呼吸衰竭2例。其他主要并发症30例。随访1-13个月,晚期死亡1例,死于右室-肺动脉外通道堵塞。结论准确掌握手术指征,根据不同病变采取不同术式是手术成功的关键。
简介:目的探讨对于轻度三尖瓣关闭不全的二尖瓣置换术(mitralvalvereplacement,MVR)患者同期行三尖瓣成形(tricuspidvalveplasty,TVP)对其远期效果的影响。方法选取2014年1月至2016年12月期间永州市中心医院收治的80例二尖瓣病变伴有轻度功能性三尖瓣关闭不全的患者,随机分为MVR组(40例)与MVR+TVP组(40例);记录患者的一般资料和术中体外循环资料。应用超声心动图对患者心脏进行评估,比较术前及术后随访2年的相关情况,观察三尖瓣瓣环收缩期末内径(tricuspidvalveannularendsystolicdiameter,TVAESD),三尖瓣瓣环舒张期末内径(tricuspidvalveannularenddiastolicdiameter,TVAEDD),三尖瓣瓣环收缩期位移(tricuspidannularplanesystolicexcursion,TAPSE),右心室面积变化分数(rightventricularfractionalareachange,RVFAC)。同时对比两组围术期病死率、2年存活率和三尖瓣关闭不全程度患者比例。结果术后2年MVR+TVP组的TVAEDD和TVAESD显著小于MVR组,而RVFAC显著高于MVR组,差异有统计学意义(P〈0.05);术后2年MVR+TVP组三尖瓣关闭不全和心功能改善患者比例显著优于MVR组;MVR+TVP组术后2年的存活率显著高于MVR组,差异都有统计学意义(P〈0.05)。结论轻度三尖瓣关闭不全行MVR患者同期行TVP有助于患者右心功能和三尖瓣功能的恢复,从而有利于减少MVR后远期出现的三尖瓣关闭不全。
简介:目的研究脑缺血预处理(CIPC)对神经元神经钙调磷酸酶(CaN)及磷酸化蛋白激酶B(P—AKT)表达的影响。方法雄性SD大鼠108只,随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组,每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损;计算脑梗死体积;检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较,CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。与假手术组比较,其他5组CaN蛋白表达明显升高(P〈0.01);与脑缺血组比较,CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低(P〈0.05);与CIPC组比较,尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。除LY294002组外,余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达,提高p-AKT表达,提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。