简介：随着社会发展,人类在生存环境中包括生活事件在内的心理因素,在疾病发生、发展、预后和转归中的作用越来越被重视.一些研究证实,许多心血管疾病,特别是急性心肌梗死与社会心理应激有相当密切关系[1,2].我们对嘉兴地区30例首发心肌梗死患者发病前1年的生活事件做一调查,并与同性别,同年龄和相同心血管易患因素的冠心病患者相比较,结果如下.

简介：挤压样胸部疼痛并非总是源于动脉阻塞，而可能是由于症状与冠心病心绞痛相似的另一种疾病引起。心脏病发作的典型症状是重度压力、沉闷、胸部疼痛，通常是由冠状动脉堵塞导致心肌血供不足而引起的。然而，即使是在冠状动脉未堵塞的情况下，另一种鲜为人知的致病原因也可以产生同样的突发性心脏症状，它被称之为应激性心肌症。

简介：应激性心肌病是较常见的急性心血管病事件，心理、躯体应激、疾病、药物等多种病因均可诱发。早在古时圣经时代、古罗马时期，20世纪40及60年代，学者就已用伤心综合征、“悲伤心脏”描述心理应激与死亡关系，到80年代初Cebelin等报道了无冠心病突然死亡的应激性心肌病病例。该病发病时左心室收缩常呈现特征性章鱼瓶形态，90年代日本学者Sato等首先用章鱼瓶心肌病描述本病典型特征。

简介：目的探讨地佐辛在对全身麻醉的气管插管相关应激反应进行抑制存在的可行性，并评价其效果以及安全性。方法选择了上腹部施行全身麻醉相关手术且ASA分级为1到2级的患者共60例。并随机分成地佐辛组（共30例）以及芬太尼组（共30例1，然后对两组抑制患者气管插管相关应激反应的对应效果以及不良反应进行实时观察和记录。结果在地佐辛组中，其心血管方面所具有的稳定性要比芬太尼组强，而在去甲肾上腺素和肾上腺素以及皮质醇相关升高程度方面也比芬太尼组要低，这两组对气管插管中的应激反应进行制止时，其效果方面存在的差异都有着统计学意义。结论通过地佐辛来对全身麻醉气管中的插管应激反应进行抑制的话，其效果相对满意并且不良反应的发生率很低。

简介：目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组（α-硫辛酸腹腔注射）,每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高[（115.46±1.14）mU/Lvs（103.44±1.16）mU/L,（128.88±1.16）mU/Lvs（109.12±1.12）mU/L,（120.26±1.14）mU/Lvs（107.26±1.10）mU/L,（116.56±1.24）mU/Lvs（104.82±1.21）mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞凋亡的影响以及与内质网应激的关系。方法培养的心肌细胞分别加入不同浓度的AngⅡ并给予不同时间段的刺激后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，并甄选出最佳AngⅡ刺激浓度及刺激时间。将培养的心肌细胞给予最佳浓度及时间的AngⅡ刺激后收集，分别用免疫组化法及免疫印迹检测GRP78、caspase-12蛋白的表达水平。结果AngⅡ诱导心肌细胞GRP78、Caspase-12表达升高。结论AngⅡ通过ERS相关的Caspase-12通路介导心肌细胞凋亡。

简介：目的：探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法：选择180～200gSD大鼠20只,随机分为：假手术组（12只）、心衰模型组（8只）,饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果：与假手术组比较,心衰模型组SOD[（140.37±7.84）KU/L比（80.89±6.65）KU/L]、IL-10[（63.04±10.84）pg/ml比（25.24±4.08）pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[（1.58±0.20）比（0.45±0.65）]比值明显降低,MDA[（4.48±1.26）μmol/mg比（15.99±2.44）μmol/mg]、IL-18[（249.92±24.65）pg/ml比（442.29±32.98）pg/ml]水平明显升高（P均=0.001）。Pearson线性回归分析显示：心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关（r=0.652、0.783,P均=0.001）,与MDA、IL-18水平呈显著负相关（r=-0.644、-0.917,P均=0.001）。结论：心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。

简介：目的：观察糖尿病与脑梗死后应激性高血糖对急性脑梗死溶栓效果和短期预后的影响。方法回顾性纳入2012年1月-2013年8月于北京军区总医院接受阿替普酶溶栓治疗的急性期脑梗死（≤4．5h）患者127例。根据有无糖尿病史、入院时随机血糖及7d后口服葡萄糖耐量试验,将其分为糖尿病组（35例）,应激性高血糖组（49例）及血糖正常组（43例）。比较溶栓后24h两组的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、血管再通率及90d的改良Rankin量表（mRS）评分。结果溶栓前,糖尿病组、应激性高血糖组及血糖正常组NIHSS评分分别为（14．2±5．1）、（12．8±5．6）、（13．0±4．6）分,差异无统计学意义（P〉0．05）；溶栓后24h,分别为（14．7±6．0）、（11．9±4．9）、（8．0±2．9）分,差异有统计学意义（P〈0．05）,其中糖尿病组和应激性高血糖组的NIHSS评分与溶栓前比较差异无统计学意义（P〉0．05）；血糖正常组NIHSS评分低于溶栓前,差异有统计学意义（P〈0．05）。溶栓后3组再通良好率分别为54．3%（19例）、57．2%（28例）、67．4%（29例）,出血转化率分别为14．3%（5例）、6．1%（3例）、2．3%（1例）,差异均无统计学意义。溶栓后90d3组mRS评分显示,血糖正常组的预后良好率为72．1%（31例）,显著高于应激性高血糖组的51．0%（25例）和糖尿病组的28．6%（10例）,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。应激性高血糖组与糖尿病组比较,差异也有统计学意义（P〈0．05）。结论糖尿病与应激性高血糖均对急性期脑梗死溶栓治疗的效果和短期预后有不同程度的不良影响。

简介：目的研究水飞蓟宾（silibinin,SIL）对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能和氧化应激的影响.方法将100只实验用SD大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低剂量[100mg/（kg·d）]预处理组、中剂量[200mg/（kg·d）]预处理组、高剂量[400mg/（kg·d）]预处理组,每组各20只.SIL预处理组术前7d开始灌胃给药.7d后结扎大鼠冠状动脉30min后再通建立心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注时间为6h.通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（LVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）及每搏输出量（SV）;生化分析法测定血清中心肌酶含量;HE染色法观察心肌组织形态结构改变;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;Westernblotting法测定心肌组织NF-κB蛋白表达;TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡状况.结果与模型组比较,经SIL中、高剂量预处理能够明显降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV;可显著降低血清中心肌酶（谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶）含量,提高心肌组织中抗氧化酶（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶）活性并显著降低MDA含量;此外,还可显著降低NF-κB蛋白表达量,并且明显改善心肌细胞凋亡状况,显著降低凋亡指数（AI）,差异均具有统计学意义（P〈0.05～0.01）.结论SIL具有改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能并抑制其氧化应激损伤的作用,表现出对急性心肌梗死具有-定的保护作用.

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：当病人有某种疼痛．或某种症状．或某种不良的习惯（如吸烟等）的话．要想清除这些事情所带来的影响．或痛苦．那么医生办公室就是一个非常理想的、而且不错的地方。然而．当医生们面对的是肥胖病人时．这样的效果就不是那么非常理想的地方了．

简介：目的观察生理和缺血状态下兔心室间复极离散,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.方法酶解法急性分离兔心室肌细胞,采用细胞膜片钳技术,分别观察对照组（正常心室内膜动作电位时程）和缺血组（缺血心室内膜动作电位时程）在不同刺激频率下[即基础循环周长（basiccyclelength,BCL）=2000、1000、500及250ms]左右心室肌心内膜细胞的动作电位时程变化.结果对照组生理心肌的室间离散分别为（47.70±7.89）ms,（45.50±7.00）ms,（40.30±7.33）ms,（37.90±6.45）ms;缺血后心室间离散则分别为（91.90±7.67）ms,（91.40±7.62）ms,（88.60±7.78）ms,（89.20±6.91）ms.结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散,缺血状态下心室间复极离散增大.这种心室间的复极异质性可能是缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制之一.

简介：目的：分析部队退休人员的总体心理健康状况，为部队退休人员心理健康教育提供理论依据。方法：对2012~2013年间的部队退休人员2359人及同期在我院健康体检的地方退休人员（非部队退休人员）1023人进行90项症状自评量表（SCL-90）测试，并进行分析。结果：与地方退休人员比较，部队退休人员在SCL-90的强迫[（1．98±0．64）分比（1．36±0．58）分]、人际关系敏感[（1．98±0．74）分比（1．13±0．58）分]、恐怖[（1．46±0．53）分比（1．03±0．49）分]和精神病性[（1．63±0．54）分比（1．01±0．48）分]上的得分显著降低（P〈0．05或〈0．01），在其余因子上的得分上差异无显著性（P〉0．05）。结论：部队退休人员的心理健康状况较地方退休人员好。

简介：目的探讨右房房性心动过速(房速)的电生理学特征、靶点标测和射频消融治疗结果。方法40例右房房速病人行心内电生理检查和射频消融,房速靶点标测采用激动标测方法,用两根大头消融导管在右房内交替移动标测寻找靶点,采用预设60～65℃温控放电消融。结果经电生理检查证实40例房速中10例为自律性房速,30例为非自律房速。36例(90％)射频消融即刻成功,36例有39个房速病灶位,其分布:房间隔21个,右房侧壁15个,希氏束旁(Koch三角尖)2个。4例合并房室结折返性心动过速改良房室结成功,3例合并心房扑动划线消融成功。有1例希氏束旁房速术后出现Ⅲ°AVB。结论右房房速射频消融成功率较高,其病灶部位以房间隔或右房侧壁为多见,希氏束旁房速消融应注意防止出现AVB并发症。

简介：

简介：本文就难治性高血压的原因进行三个层面的分析，并提出干预措施。

简介：编辑部医生：我去做常规检查,以及额外测量血压,我的医学助理交给我一张问卷,这是关于心理健康的九条问题。这种情况之前从未发生过,是新的内容吗？

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起，其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果，既有先天因素又有后天获得性因素，动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因，而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形（vaseularremodeling）的过程。大量的临床及实验研究提示，血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能，引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化，后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMC）在IA的发病机制中起到重要作用，血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变，并通过动脉壁上细胞及细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的变化引起动脉的慢性改变心J。然而，VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。

简介：目的观察普罗帕酮对生理状态下兔心肌心室间复极异质性的影响。从动作电位时程（actionpotentialduration，APD）的角度探讨临床应用普罗帕酮治疗心律失常作用的电药理学机制。方法采用膜片钳技术，观察在不同刺激频率[即基础循环周长（basiccyclelength，BCL）=2000、1000、500及250ms]下，不同浓度普罗帕酮（对照组，1μmol／L普罗帕酮组，6μmol／L普罗帕酮组，10μmol／L普罗帕酮组）对正常心肌左右心室内膜APD的影响。结果普罗帕酮由低浓度（1μmol／L）至超治疗浓度（10μmol／L）呈非浓度依赖性地减少室间离散；左右心室内膜APD和室间离散在不同浓度的普罗帕酮干预下仍呈慢频率依赖性特点（P＜0．05），且这种特点对普罗帕酮呈非浓度依赖性。结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散。普罗帕酮可减少这种复极异质性，这可能是其对无缺血心肌室性心律失常治疗作用的电药理学机制之一。

简介：国际油价颠簸得像过山车，楼市股市变幻莫测。经济全球化使得每一个人都活在同一个地球村，我们都免不了或多或少地受到国际经济环境的影响，无论你是不是从事金融行业。美国金融风暴似乎有愈演愈烈的趋势，经济萧条的阴影就在我们的头上。你的钱包当然会受到一些影响，而且，你的心理也应该深受重压。而长期的压力对谁都没有好处，压力跟抑郁症、心脏病等疾病有密切的关系。