简介:目的探讨红细胞分布宽度(RDW)与冠心病的相关性。方法212例行冠状动脉造影的患者分为两组,以性别、年龄、心率、血压、空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、红细胞计数、血红蛋白(Hb)、RDW、红细胞压积(Hct)等因素及冠脉评分进行多变量分析。结果冠心病组RDW高于非冠心病组,以RDW的四等分计算冠脉评分均值,发现随着RDW的升高,冠脉评分有升高趋势;多元logistic回归分析显示性别,年龄,DBP,空腹血糖,LDL-C,HDL-C,RDW与冠心病独立相关;多元逐步回归分析结果显示RDW、血糖、LDL-C、性别、年龄、DBP、HDL-C与冠脉评分独立相关,RDW越高,冠脉病变越严重(β=0.246,P=0.000)。结论冠心病与RDW关系密切,RDW升高可能是冠心病严重程度的一个预测指标。
简介:目的探讨老年脑梗死严重偏瘫患者急性期的红细胞分布宽度(RDW)与院内预后的相关性。方法回顾性连续纳入2012年1月至2013年12月就诊于上海市嘉定区中心医院急诊科的老年脑梗死严重偏瘫患者209例,根据RDW三位数水平将所有患者分为L-RDW组(73例)、M-RDW组(56例)和H-RDW组(80例)。单因素方差分析比较3组患者住院期间的临床资料、实验室指标及病死率的差异性。根据临床转归再将患者分为存活组(170例)和病死组(39例),比较其急性期RDW水平的差异性。采用Logistic回归分析方法分析患者死亡的独立危险因素,并计算风险比(OR);采用Spearman相关分析对RDW与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分进行相关分析。结果M-RDW组的病死率显著低于L-RDW组及H-RDW组[分别为1.8%(1例)、12.3%(9例)、36.2%(29例),均P〈0.01)];病死组患者的RDW水平显著高于存活组[中位数14.2(13.3,15.1)比12.5(11.9,13.5),P=0.002]。高RDW水平(OR=12.164,95%CI:2.544~58.181,P=0.002)及NIHSS评分(OR=1.136,95%CI:1.056~1.221;OR=1.229,P=0.001)是老年脑梗死严重偏瘫患者死亡的独立危险因素;RDW水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.167,P=0.016)。结论老年脑梗死严重偏瘫患者不同RDW水平的病死率呈"U"形,高水平RDW的病死率最高。RDW水平对判断老年脑梗死严重偏瘫患者预后有重要参考价值。
简介:目的:观察高龄男性慢性心力衰竭(CHF)患者血尿酸(UA)、红细胞分布宽度(RDW)变化,并探讨其与心功能的相关性。方法:研究对象为高龄男性CHF患者60例(心功能Ⅱ级28例,心功能Ⅲ-Ⅳ级32例),心功能正常者30例(正常对照组),分别检测UA、RDW、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平,并行心脏彩超检查,比较不同心功能级别患者的各项指标变化。结果:与正常对照组比较,CHF组血清UA[(318.2±54.3)μmol/L比(434.7±72.7)μmol/L]、RDW[(13.84±0.60)%比(15.79±0.74)%]、hsCRP[(2.23±0.56)mg/L比(6.35±2.34)mg/L]水平均显著升高,且随心功能分级加重而升高(P均<0.01);E/A[(1.02±0.36)比(0.75±0.13)]、LVEF[(59±9)%比(49±9)%]显著降低,且随心功能恶化更为降低(P均<0.01);心衰组UA、RDW、hsCRP与E/A、LVEF均呈负相关(r=-0.391~-0.731,P均<0.05);RDW与hsCRP呈正相关(r=0.491,P<0.05)。结论:血尿酸、红细胞分布宽度与高龄男性患者的心功能相关,其检测有助于判断心衰严重程度并指导临床治疗。
简介:目的探讨红细胞生成素(EPO)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)的疗效及其对核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法取雄性新西兰白兔36只,随机分为对照组、SAH组和EPO治疗组,每组12只。采用枕大池二次注血SAH模型诱发迟发性CVS。EPO注射剂量为1000IU/kg,1次/8h;对照组和SAH组均给予EPO的溶剂(含人血清蛋白2.5mg/ml、氯化钠352mmol/L及蒸馏水),以1ml/kg经腹腔注射,连续腹腔注射15次。造模后第5天处死动物,取基底动脉,采用HE染色测定基底动脉管腔横截面积,并用凝胶电泳迁移分析法检测NF-κB活性。结果①对照组、SAH组和EPO治疗组兔的基底动脉管腔横截面积分别为(0.412±0.034)、(0.210±0.018)和(0.342±0.030)mm2。SAH组与对照组比较,P〈0.01;EPO治疗组与SAH组比较,P〈0.01,与对照组比较,P〈0.05。②对照组、SAH组和EPO治疗组的NF-κB活性灰度值分别为:1.20±0.11、9.30±1.12和6.60±0.13,SAH组与对照组比较、EPO治疗组与对照组和SAH组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论EPO能够缓解SAH后的迟发性CVS,并抑制SAH后血管中NF-κB的表达。
简介:目的:观察促红细胞生成素(EPO)联合铁剂辅助治疗对舒张性心力衰竭(DHF)合并贫血患者心功能、运动能力及贫血的影响。方法:94例DHF合并贫血患者被随机分为:常规治疗组(46例)和联合治疗组(48例,在常规治疗基础上使用EPO联合铁剂治疗)。分别于治疗前及治疗6个月后进行6min步行试验,测定两组患者血红蛋白(Hb)、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平,二尖瓣舒张早期峰速减速时间(DT)、舒张早期血流峰值(E)、舒张晚期血流峰值(A)、E/A值等指标,并进行比较。结果:与治疗前比较,治疗后两组患者NTproBNP、DT值显著下降,E/A比值、6min步行距离显著增加(P〈0.05或〈0.01);且治疗后与常规治疗组比较,联合治疗组NT-proBNP[(368.4±110.7)pg/ml比(239±89.7)pg/ml]、DT值[(257.5±73.4)ms比(208.9±59.1)ms]下降更显著,Hb水平[(83.3±9.2)g/L比(122.1±13.6)g/L]、E/A比值[(0.87±0.3)比(1.07±0.27)]、6min步行距离[(367.54±21.08)m比(438.63±20.35)m]显著增加(P均〈0.05)。结论:促红细胞生成素联合铁剂治疗对舒张性心力衰竭合并贫血患者能更好地改善心功能及运动能力。
简介:目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleavedCaspase-3)蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术(Sham)组(n=12)、EPO组(n=12)和对照(Control)组(n=12);其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数(apoptosisindex,AI);采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)明显升高(P〈0.05),收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P〈0.05)。EPO组AI相比Control组显著降低(23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01);与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加(0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01);与EPO组相比,Control组减少(0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01),差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。
简介:目的观察促红细胞生成素(EPO)联合参附注射液治疗合并贫血的慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法将160例合并贫血的CHF患者随机分成4组:对照组(常规治疗组)、EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组,每组各40例。记录治疗前、后各组患者的心功能分级(NYHA)、明尼苏达心衰生活质量评分、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、血浆N末端B型利钠肽原(NT-pro-BNP)水平及血红蛋白(Hb)浓度,统计再住院率,观察不良反应。结果治疗后各组患者的心功能分级和生活质量评分均明显下降,LVEF提高,LVEDD缩小,NT-pro-BNP水平降低,Hb浓度升高,而EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组的疗效较对照组又有显著提高,再住院率显著低于对照组(尸〈0.05)。各组治疗后未见明显不良反应。结论EPO联合参附注射液治疗慢性心力衰竭合并贫血能显著提高临床疗效。
简介:目的:通过观察非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对树突状细胞(dendriticcells,DCs)成熟及免疫的影响来探讨AS形成的可能机制。方法:贴壁法分离人外周血单核细胞,在含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF20ng/ml)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4,10ng/ml)的完全培养基中培养,五天后收集imDC,用1、8、16umol/L的ADMA干预未成熟DC24h。用流式细胞术检测DC细胞表面分子的表达、吞噬能力及DC的凋亡,用混合淋巴细胞反应检测成熟DC刺激T淋巴细胞增殖的能力,用ELISA检测DC细胞因子的分泌。结果:生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度ADMA抑制DC成熟;抑制DC诱导的T淋巴细胞增殖;诱导DC凋亡:抑制DC分泌IL-12细胞因子、TNF-α及IL-10细胞因子。结论:生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度AD-MA抑制DC成熟和免疫。
简介:目的证实来源于胎儿肝脏的间充质干细胞(FMSCs)具有向心肌细胞方向分化的潜能.方法取6~9代细胞,用不同浓度的诱导剂组合诱导细胞,分别置于不同的条件下进行培养,包括不同温度、不同氧浓度及不同培养液.结果在使用心肌分化培养液及常规培养条件下(37℃、20%O2),5-氮胞苷(50/μmol/L)、维甲酸(10-3μmol/L)、二甲基亚砜(0.8%)的联合应用,诱导了FMSCs发生向心肌方向的分化.分化细胞呈小圆形细胞,具有相互聚集并形成球样细胞团结构的趋势,同时表达结蛋白及心肌肌钙蛋白Ⅰ.结论FMSCs具有向心肌细胞分化的潜能,FMSCs发生向心肌方向的分化所需条件与来源于其他动物种属的间充质干细胞的分化条件不同.
简介:目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖的影响及其在BMSC向神经元样细胞分化中的作用。方法取16只SD大鼠的骨髓,体外培养BMSC,采用差速贴壁法分离细胞,并进行鉴定。按不同浓度给予G-CSF,分为四组(G0-3组),G0组不含G-CSF,设为阴性对照;G1~3组分别含G-CSF5、10、20ng/ml,按1×10^5/ml密度接种于平底96孔培养板中(每孔100μl)。MTT法测定各组加入G-CSF第1、3、5、7天吸光度(A值)的变化,观察G-CSF对BMSC增殖的影响。以碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)预诱导24h后,按神经胶质细胞衍化营养因子(GDNF)和不同浓度G-CSF组合分组(B1-5)进一步诱导,B1不含GDNF、G-CSF,镜下观察细胞形态变化。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测神经细胞标记物GFR-α1的表达。结果①在给予G-CSF第1、3、5、7天,G0组A值呈下降趋势(F=23.5083,P〈0.05),G1~3组内A值呈上升趋势(F1=202.5940,F2=1301.8815,F3=1222.0091,均P〈0.05);同一时间点组间A值比较,G2、G3组较G1组增高(P〈0.05),G2与G3组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。②B2~5组细胞逐渐变成圆形、多角形,伸出树突,并且均表达GFR-α1,而B1组无类似改变,也不表达GFR-α1。比较各诱导组在同一时间点(诱导第1、3、7天)组间灰度比值,B2-5组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论G-CSF能促进大鼠BMSC的增殖,其适宜浓度为10ng/ml。联用GDNF和适宜浓度的G-CSF,比单用GDNF能更有效地诱导BMSC分化为神经元样细胞。
简介:目的评估中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)预测急性心肌梗死的临床价值.方法选取在我院住院的急性心肌梗死(AMI)和冠心病患者,均行冠状动脉造影,分为AMI组和冠心病组,比较两组患者基线资料,分析中性粒细胞淋巴细胞比值与急性心肌梗死的关系.结果①与冠心病组相比,AMI组患者的中性粒细胞(Neu)水平(t=-10.501,P<0.01)及NLR水平(t=-10.695,P<0.01)明显升高,淋巴细胞(Lvm)水平(t=2.603,P=0.01)明显降低,差异具有统计学意义.②急性心肌梗死发生的多元Logistic回归分析示,NLR是急性心肌梗死发生的危险因素(OR=2.116,95%CI1.313~3.411,P=0.002).③NLR取3.528作为预测患者发生急性心肌梗死的临界值时,曲线下面积0.869(95%CI0.824~0.915),灵敏度为0.831,特异度为0.771,P<0.01.结论NLR与急性心肌梗死有关,可以预测急性心肌梗死的发生.
简介:目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞(VSMCs)中肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-Met)mRNA表这的变化,明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平;体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响,进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白(CyclinD1)、凋亡蛋白(Bcl-2)的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs(P<0.01),平均为对照组2.42倍;对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1.31,1.62(P<0.01),NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖,促进其凋亡。72h时对照组与NK-4(1.0mg/L)处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2.37和3.81(P<0.01),故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1,Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡,提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。
简介:目的观察犬骨髓间充质干细胞(BMSCs)分离体外培养的生长特性及诱导分化为心肌细胞。方法利用骨髓穿刺,Percoll分离液密度梯度离心法分离穿刺骨髓细胞继而通过贴壁筛选纯化骨髓间充质干细胞进行接种培养、体外扩增经5-氮胞苷(5-azacytidine)诱导分化为心肌样细胞。倒置显微镜观察诱导前后细胞形态变化,流式细胞分析及免疫化学进行相关免疫抗原检测。结果分离细胞流式细胞分析细胞表面分子抗原CD105(间充质干细胞抗原)阳性,CD34(造血干细胞表面抗原)阴性,CD31(内皮主细胞表面抗原)阴性。利用5-溴-2-尿嘧啶脱氧核苷(Brdu)进行细胞增殖标记,结果增殖细胞核标记率为(77.2±6.1)%。传4代后,经5-aza诱导,细胞形态发生改变,由梭形变为“心肌样”,同时有自发性细胞搏动和“肌管”样结构。免疫化学检测分化细胞肌球蛋白重链(MHC)、心肌特异性肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、连接蛋白-43(Cx-43)等心肌细胞特异蛋白表达阳性。结论BMSCs分离纯化在体外培养条件下可以实现大量扩增,同时维持其未分化状态。与5-氮杂苷(5-azacytidine)共培养,可以诱导其分化为心肌样细胞。BMSCs是细胞移植“心肌再生”治疗缺血性心脏病的理想种子细胞来源。
简介:目的探讨入院时外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对原发性急性脑出血患者短期预后的预测作用。方法回顾性连续纳入2015年12月至2017年12月中国医科大学附属盛京医院神经内科急性脑出血住院患者177例,根据改良Rankin量表(mRS)评分,分为预后良好(mRS〈3分)组109例,预后不良(mRSI〉3分)组68例。记录两组患者的临床资料、影像学资料及实验室资料等,根据入院时中性粒细胞计数、淋巴细胞计数计算出NLR值,并进行单因素分析。将单因素分析结果中P〈0.05的因素进一步行急性脑出血患者90d预后不良的多因素Logistic回归分析,将NLR以中位数为截点转化为二分类变量带入模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价NLR对预后预测的敏感度、特异度及最佳截断值。结果(1)与预后良好组比较,预后不良组NIHSS评分较高[11(8,16)分比3(2,5)分],GCS评分较低[13(6,15)分比15(15,15)分],组间差异均有统计学意义(均P〈0.01)。(2)与预后良好组比较,预后不良组患者手术治疗比例较高,组问差异有统计学意义[39.7%(27/68)比14.7%(16/109),P〈0.01];余基线资料的组间差异均无统计学意义(均P〉0.05)。(3)与预后良好组比较,预后不良组NLR值[8.92(4.83,16.07)比3.45(2.22,5.81)]及人院时血糖水平[7.36(6.19,9.25)mmol/L比6.33(5.27,8.18)mmol/L]较高,组间差异均有统计学意义(均P〈0.01);两组肌酐水平的差异无统计学意义(P〉0.05)。(4)与预后良好组比较,预后不良组血肿体积较大[38.64(16.89,77.14)ml比9.69(2.64,19.12)rnl],破入脑室比例较多[60.3%(41/68)比22.0%(24/109)],组问差异均有统计学意义(均P〈0.01);两组脑出血部位的差异无统计学意义(P〉0.05)。(5�