简介：心脏病是美国的头号杀手，它造成40％的人死亡，比所有肿瘤加在一起引起的死亡人数还要多。为什么心脏病会如此致命？一个重要的原因就是当出现突发症状时，绝大多数人都来不及求救。不可否认，许多人突发胸痛时可能知道拨打911急救电话，以此幸运的捡回一条性命。

简介：这些“飞蚊症”不只是令人厌烦。它们可能也是视网膜潜在疾病的信号。出现在你视野内的飞蚊症通常是无害的，并通常会消失或变小得自身难以察觉。但有时它们也暗示了一种可导致视力减退的疾病。

简介：心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。交感-儿茶酚胺系统通过直接激动

简介：目的分析和研究动脉粥样硬化（AS）斑块在MRI影像显示的信号特征，并分析斑块内部的病理学特点，为诊断和治疗动脉粥样硬化作价值参考。方法抽取自2013年7月。2014年7月期间我院收治的26例AS患者（30块斑块）作为本次研究标本，对所有标本行MRI影像检测，再行病理检查，对比观察两组检查结果。结果以病理为参照标准，在对斑块的动脉狭窄程度、斑块占比和斑块病变的危险系数上MRI的敏感性、特异性和准确性较高，P〉0．05，差异没有统计学意义。结论MRI和病理检查诊断AS的一致性较好，敏感性、特异性和准确性高，是诊断AS的具有前途性的影像学手段，值得临床推广。

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）是血管中膜的主要细胞成分,它的增殖和迁移是血管病变的细胞基础病理改变之一。血管紧张素Ⅱ（Angio-tensinⅡ,AngⅡ）与VSMCs上其1型受体（AngiotensinⅡtype1receptor,AT1R）结合后,可经丝裂原激动蛋白激酶（mitogenactivatedproteinkinase,MAPK）、核因子-κB（nuclearfactorofkappaB，NF—κB）等多条信号通路，

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。

简介：

简介：在现代社会,脑血管疾病的高发病率和高病死率严重威胁人类的健康。作为脑血管壁的主要成分,血管平滑肌细胞广泛地参与到血管粥样硬化、脑血管狭窄、颅内动脉瘤等疾病中。Wnt蛋白是一种保守的分泌蛋白,Wnt信号通路在调节平滑肌细胞的增生、迁移、凋亡和分化的过程中发挥着重要作用,成为促进脑血管疾病发生的重要一环。该综述聚焦于Wnt信号通路与血管平滑肌细胞的关系,探讨Wnt信号通路在脑血管病变中的关键作用。

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：短暂性脑缺血发作（TIA）是一种短暂的伴有局部症状的脑循环障碍征候群。临床上根据受累血管分为颈内动脉及椎-基底动脉TIA两大类。频发TIA是指24h内TIA发作≥2次的特殊临床状态。椎-基底动脉频发TIA起病急、症状重，若栓塞引起的TIA可能危及生命，其病因复杂，部分病例与椎-基底动脉狭窄有关。椎动脉狭窄的诊断以往主要依赖于数字减影血管造影（DSA）。近年来，CT血管造影（CTA）被广泛应用于临床，取得了令人瞩目的进展。我们对20例频发TIA患者进行DSA及CTA对照研究，探讨CTA对椎．基底动脉频发TIA的诊断价值。

简介：失语症在急性脑血管意外患者中占21％～33%．首次急性失语如不注重早期治疗，患萏的生活质量将严重降低。数字减影血管造影术（DSA）能明确脑梗死部化，尤其对急件腩梗死并失语症患者，通过DSA介入溶栓治疗可得到满意的治疗效果，我们自1998～2004年共治疗16例因急性呐梗死引起的失语症患者．现报道如下。

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。

简介：本文阐明了反义技术的原理以及用反义技术治疗高血压的候选基因及其筛选方法;并介绍了反义寡聚核苷酸的化学修饰、特异性、作用靶点、转染方式以及用反义技术治疗高血压的前景.

简介：临床应用华法林防止血栓的困难之一就是找到适合你的剂量。医生要找到患者每天服用适宜剂量，需要花几个星期去做试验性治疗和调整。这个剂量既可以防止血栓形成．又不会因药量太大而容易出血。

简介：目的探讨3.0TMR心肌灌注成像（MRmyocardialperfusionimagingMRMPI）检查技术应用及方法。方法对25例冠脉CTA确诊的冠心病患者行MR首过心肌灌注、延迟增强成像,经两位高年资医师以双盲法对图像质量进行评价分析。结果21例图像质量达到诊断要求,21例受检者狭窄度≥50%的冠脉共34支中,29支显示首过灌注减低,9支显示延迟增强,其中心肌透壁增强4例,非透壁增强5例。4例图像质量不能达到诊断要求。结论在控制好受检者心率及呼吸,掌控好技术要点的情况下,MR心肌灌注成像完全可以得到符合诊断要求的图像,有效评价心肌缺血情况及程度,为冠心病的临床诊断及合理治疗提供可靠的依据。

简介：象鼻技术是一种治疗广泛主动脉病变的手术方法。Borst最早于1983年报道将该技术用于临床,一期手术死亡率达8％～20％。该手术难度大,国内报道甚少。象鼻手术主要适应症是升主动脉及弓部病变合并降主动脉病变的动脉瘤,以及DeBakey

简介：目的：应用固定矫治技术配合前牙平导打开咬合.方法：将20例安氏Ⅱ类Ⅲ°深覆頜患者采用方丝弓矫治技术配合前牙平导打开咬合,结果采用该方法矫治深覆頜患者经1～3年随访正常颌达到90%.结论：每次复诊调整摇椅型唇弓,调整前牙平导对打开咬合至关重要.使用该方法可以显著提高矫治疗效,缩短矫治时间.

简介：目的评价高血压管理适宜技术的应用效果,探讨高血压规范化管理的推广模式。方法按照经济、文化、卫生等基本情况从海安县多阶段分层整群随机抽取6个镇,每个镇按照随机数字表法抽取4~5个行政村,并按照诊断标准开展高血压病人筛查。按照病人入选标准,规范化管理组共入选2000名高血压病人,对照组入选1000名;规范化管理组按照方案要求开展2年的分层分级管理和健康教育,对照组按照当地常规处理。用SPSS18.0软件分析数据和评价管理效果。结果2年后除失访和退出研究的患者,规范管理组完成管理1945人（失访率2.75%）,对照组967人（失访率3.30%）。规范管理组的高血压病人药物治疗率、非药物治疗率及两者均有的比率显著提高（由管理前的20.02%、5.01%和3.65%分别提高到管理后的85.04%、68.59%和60.23%）,且与对照组比较也显著提高。规范化管理组病人血压控制率由管理前的4.10%提高到管理后的61.03%,有显著差异;对照组病人血压控制率由原来的4.13%提高到31.02%,控制率虽有显著提高,但仅为规范化管理组的50%左右。规范化管理组的高血压病人血脂、血糖等生化指标改善和健康生活方式的形成率管理前后有显著提高,而对照组变化不大,管理组与对照组前后比较有显著差异。结论高血压规范化管理适宜技术应用效果明显,尤其在改善患者的危险因素上效果显著。