简介:目的采用事件相关电位(event-relatedpotential,ERP)及低分辨率电磁断层成像(lowresolutionbrainelectromagnetictomography,LORETA)技术,研究轻度认知损害患者冲突信息处理系统的损害机制及敏感指标。方法研究对象为15例轻度认知损害(AMO)患者(AMCI组)和15例年龄、性别、受教育年限匹配的正常老年(正常老年组)作为对照。成对的简单平面图形先后呈现,受试者比较刺激对是否相同,同时记录32导脑电、正确反应率及反应时间。结摹刺激匹配状态下两组的P300波形分布均以顶部为著,潜伏期及波幅无显著差异。刺激冲突状态下N270主要分布在前头部,AMCI组N270潜伏期较正常老年组明显延长(F1.28=25.3264,P=0.000),波幅差异不显著。LORETA电流密度分析显示冲突状态下正常老年组前头中央部、左右前额背外侧及右颞叶激活,AMCI组右前额背外侧及右颞叶区域激活增强,前头中央部无明显激活。脑电地形图分析与上述结果相一致。结论前头部ERP成分N270峰潜伏期延长反映了轻度认知损害患者信息加工处理速度减慢,患者对冲突状态信息加工处理的损害较匹配状态信息加工处理的损害更为明显。
简介:目的:探讨脑血管意外急诊开颅手术的麻醉管理.方法:132例脑血管意外病人被分成两组,局麻+基础麻醉组:为意识清醒或浅昏迷的患者,共计39例,占29.6%;气管内插管静脉普鲁卡因全麻组:为清醒不合作或中度以上昏迷躁动不安的患者,共计93例,占70.4%;其中血压过高采用全麻下控制性降压者18例.麻醉诱导药物为芬太尼4~8mg/kg,琥珀胆碱0.15~0.5mg/kg,硫喷妥钠6~8mg/kg,或依托咪酯0.4~0.5mg/kg,术中用1%普鲁卡因复合剂维持麻醉.结果:全部病人在麻醉诱导及术中麻醉期经过均平稳,对循环影响小,均顺利完成手术.结论:对于脑血管意外急诊开颅手术采用上述麻醉是安全而有效的.
简介:目的总结97例心脏瓣膜置换手术围术期麻醉处理经验.方法97例心脏瓣膜病变患者,麻醉诱导采用咪唑安定0.1~0.3mg/kg、芬太尼3~5μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg诱导,麻醉维持用芬太尼30~40μg/kg、维库溴铵0.1mg·kg-1·h-1.术中、术后适量给予血管活性药物支持循环功能.结果麻醉诱导期心率与诱导前比较无明显变化(P>0.05),而血压降低差异有统计学意义(P<0.05).死亡7例,死亡率7.21%.结论心脏瓣膜置换手术麻醉的关键是保持适当心率,在围术期尤其是在CPB前尽量维持有效的心输出量,术中、术后适量给予血管活性药物支持循环功能.
简介:目的探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制.方法老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理+心肌顿抑组、SB203580+缺氧预处理+心肌顿抑组和假手术组4组,采用在体心脏心肌顿抑模型,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响,以及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB203580对于缺氧预处理作用的影响.结果缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度,与单纯心肌顿抑组比较,收缩期左心室内压力变化最大速率(+dp/dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率(Vmax)分别高35%和49%(P<0.05).缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度,与老年心肌顿抑组大鼠比较,其含量高54%(P<0.01),SB2035802消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用.结论缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调.
简介:目的:对行妊娠合并心力衰竭剖宫产产妇的临床处理方法进行分析和探讨。方法收集2011年9月~2013年9月在本院行剖宫产的38例妊娠合并心力衰竭产妇的临床资料,对其临床处理进行总结分析。结果38例产妇中,37例经过临床治疗和处理,心力衰竭得到了有效控制。最终剖宫产孕产妇存活37例,存活率为97.37%;新生儿双胞胎2例,存活39例,存活率为97.50%。产前心力衰竭产妇存活率明显低于产时心力衰竭和产后心力衰竭的产妇存活率,比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。其中,妊高征存活率94.12%较围产期心脏病存活率100.00%要低。结论通过有效的临床处理可以提高孕产妇和新生儿的存活率,故妊娠合并心力衰竭产妇行剖宫产时应及时进行临床处理,并根据不同病因和症状进行对症处理。研究还发现,产后心力衰竭的产妇具有更少的用药禁忌,其存活率较产前的高,妊高征存活率较围产期心脏病存活率要低。