简介:目的探讨原发性高血压病(EH)患者胰岛素抵抗(IR)与抗心磷脂抗体(ACA—IgG、ACA—IgM)、高敏C反应蛋白(hs—CRP)、内皮功能的关系。方法随机选取EH患者120例(检验组),体检健康者45名(对照组)。定量检测血清内皮素、胰岛素、血糖、ACA—IgG、ACA—IgM、hs—CRP水平。计算胰岛素敏感性指数(IAI),并测量血压。比较组间各指标的差异性并对ACA—IgG、ACA—IgM、hs—CRP和ET分别与IAI进行相关性检验。结果检验组血清IAI为-4.45±0.41(0.55)、内皮素(62.43+18.09)pg/ml、hs-CRP(3.68+1.35)mg/dl、ACA—IgG1.47±0.63、ACA—IgM1.64±1.49,较对照组-3.86±0.33(1.0)、(37.45±16.58)mg/dl、(1.19±0.76)mg/dl、0.87±0.29、1.01±0.56差异均有统计学意义(P〈0.01和P〈0.05)。相关性分析显示,检验组血清ACA—IgG、hs—CRP和ET水平分别与IAI呈显著负相关,相关系数分别为-0.34、-0.53和-0.44(P〈0.05和P〈0.01)。结论原发性高血压胰岛素抵抗与炎症状态、内皮功能紊乱相伴随,且与ACA—IgG呈显著负相关,提示高血压胰岛素抵抗患者存在血栓倾向。
简介:目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株(H9C2)MIF表达的影响.方法制备中药煎剂(药物为黄芪、党参、毛冬青等),取40只SD大鼠随机(随机数字表法)分4组(空白对照组、低、中、高剂量组),完成灌药后用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义(P<0.05).经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组效果最显著(P<0.01).随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.
简介:目的探讨椎动脉颅内段破裂与未破裂梭形动脉瘤(VAFAs)血管内重建治疗的安全性与有效性。方法回顾性分析北京医院神经外科2009年10月至2017年9月连续收治行血管内重建治疗VAFAs26例患者的临床、影像与随访资料。结果(1)26例患者共26个VAFAs,年龄为38~69岁,破裂9例,未破裂17例;瘤径5—12mm。重建技术成功率100%。(2)破裂组9例中,采用支架辅助弹簧圈栓塞技术8例,单纯支架置入1例;多枚支架重建5例,单枚支架重建4例。未破裂组17例中,支架辅助栓塞技术13例,单纯支架置人4例;多枚支架重建7例、单枚支架重建10例。无围手术期相关并发症发生。(3)临床随访8.0~97.5个月,中位时间39.5个月,无一例新发脑梗死或脑出血,预后均良好(改良Rankin量表评分0~2分)。22例接受造影随访3.5—34.0个月,中位时间10.3个月,14例(63.6%)治愈,4例(18.2%)稳定或好转,4例(18.2%)复发;其中破裂组8例治愈5例,未破裂组14例治愈9例,两组各有2例复发。结论血管内重建治疗对破裂与未破裂VAFAs临床可行,安全性较高,中长期随访疗效较好;破裂VAFAs的复发率有增高的趋势,术后需密切随访。
简介:目的探讨厄贝沙坦采用不同给药时间用于妊娠高血压(妊高症)治疗的疗效对比。方法选取2015年1月至2016年2月期间我院收治并确诊的80例妊高症患者,按照给药时间不同随机分为A组(清晨给药6:00-7:00)和B组(夜间给药20:00-21:00),每组40例,两组除给药时间不同外用药方法及剂量均相同,观察两组治疗前后血压及24h尿蛋白定量改善情况,评估临床疗效。结果两组治疗前舒张压(DBP)、收缩压(SBP)及24h尿蛋白定量各项指标无明显差异,P〉0.05,组间比较无统计学意义;治疗后B组各项指标得到明显改善,血压及尿蛋白控制效果优于A组,P〈0.05,组间比较有显著统计学意义;B组治疗总有效率明显高于A组(97.5%vs80.0%),P〈0.05,组间比较有显著统计学意义。结论晚间服用厄贝沙坦能够有效控制妊高症患者血压及尿蛋白,疗效确切,值得临床推广。
简介:目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生率及环氧化酶-1(COX-1)基因C50T和环氧化酶-2(COX-2)基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法634例首次发病的脑梗死患者,入院次13开始服用阿司匹林,服用阿司匹林治疗前和治疗7~10天后分别检N--磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG),并采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性。结果634例脑梗死患者中,阿司匹林抵抗(AR)者129例(20.35%),阿司匹林半抵抗(ASR)28例(4.42%),阿司匹林敏感(AS)477例(75.23%)。COX-1CSOT和COX-2G765C基因型及等位基因在ASR+AR组及As组的比较差异无统计学意义(P〉0.05);服用阿司匹林后7—10天,脑梗死患者AA诱导的血小板聚集率及ADP诱导的血小板聚集率分别下降80.00%及40.00%;无论COX-1C50T和COX-2G765C的哪种基因型均可使AA诱导血小板聚集率及ADP诱导血小板聚集率降低,但各种基因型在这些指标降低幅度的比较差异无统计学意义(P〉0.05);COX-1基因CSOT和基因GCOX-2765C变异者AA诱导血小板聚集率在服阿司匹林前后均高于无变异者,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率高,COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的发生无明显相关性,也不影响阿司匹林对血小板的反应性。
简介:目的研究颅内动脉瘤破裂病理改变与临床关系.方法对12例颅内动脉瘤的部位、大小、破口、瘤壁修补、瘤内血栓形成、脑室内积血、脑组织梗死等进行详细的病理学研究.结果12例动脉瘤均位于大脑动脉环前部;16h以内死亡者目视能见到动脉瘤顶部破口;破裂次数越多,瘤体越大且不规则;破裂动脉瘤修复初期以纤维蛋白为主,间有少许淋巴细胞和红细胞,2~3周后则以胶原纤维为主,辅以新生的毛细血管;12例中5例伴脑室内积血,破入途径不同,脑室积血表现也不一样;3例颈颅内动脉瘤内血栓形成,波及大脑中动脉主干伴发脑梗死.结论破裂的动脉瘤组织学修复需要一定的过程,早期并不牢固.预防再破裂是治疗原则之一;脑梗死的发生机制除迟发性脑血管痉挛外,颈内动脉瘤内血栓形成是常见原因之一;脑室内积血是蛛网膜下腔出血早期的并发症,临床宜密切观察,适时考虑脑室外引流.
简介:目的:探讨高血压患者血清抵抗素、脂联素等水平与血压之间的关系及其在原发性高血压和肥胖症发病中的作用。方法:随机选取符合研究条件的门诊高血压病人40例,按照体重指数分为肥胖和非肥胖的两个亚组,进行病史采集、体格检查。并测定其血抵抗素、脂联素瘦素和空腹胰岛素等水平,并选取健康查体者45例为正常对照组。结果:与正常对照组相比,高血压非肥胖和肥胖两个亚组,抵抗素水平升高[分别为(23.55±2.05)μg/L比(25.95±1.77)μg/L,P〈0.001;比(27.67±1.72)μg/L,P〈0.001];脂联素水平降低[分别为(16.45±3.59)μg/ml比(13.45±3.26)μg/ml,P=0.001;比(11.48±2.50)μg/ml,P〈0.001];两个亚组比较,抵抗素(P=0.0140)和瘦素(P=0.041)均有统计学差别;两亚组抵抗素均与收缩压(r=0.445,P=0.049;r=0.516,P=0.020)、胰岛素(r=0.506;P=0.023;r=0.871,P〈0.001)、瘦素(r=0.494,P=0.027;r=0.449,P=0.047)呈正相关,与脂联素(r=-0.711,P〈0.001;r=-0.868,P〈0.001)呈负相关;对照组抵抗素与收缩压(r=0.352,P=0.026)、平均动脉压(r=0.486,P=0.001)、胰岛素(r=0.392,P=0.012)、瘦素(r=0.640,P〈0.001)呈正相关,与脂联素(r=-0.337,P=0.034)呈负相关。逐步线性回归显示两个亚组中脂联素是影响抵抗素的独立因素。结论:高血压患者的血清抵抗素、瘦素、胰岛素水平升高而脂联素水平下降,与血压之间有一定的相关性,说明脂肪分泌的相关激素可能参与高血压的发生和代偿。
简介:目的:探讨藏族人群多囊卵巢综合征(POS)与胰岛素抵抗的关系。方法:将30例POS患者的血压、体重指数(BMI)、血脂、血糖和胰岛素水平与30例正常对照组比较。结果:POS患者的BMI(P〈0.01)、血压(P〈0.05)、总胆固醇(P〈0.01)、甘油三酯(P〈0.05)、低密度脂蛋白(P〈0.05)水平高于对照组,高密度脂蛋白(P〈0.0001)低于对照组。空腹胰岛素(P〈0.0001)和餐后2h血糖(P〈0.0001)也高于对照组。POS组的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR值)高于对照组(P〈0.01)。结论:藏族POS患者呈现动脉粥样硬化危险因素聚集(肥胖、血脂异常、高血压、高血糖)。