简介：血管性认知障碍及痴呆(VCID)是一类因血管性病因引起的以执行功能、学习和记忆能力进行性减低等为主要表现的临床综合征,其实质上是由血管性病因通过损伤脑白质、皮质灰质或皮质下灰质,造成解剖网络连接及功能网络连接完整性破坏的结果。作者从分子及细胞水平的微观层面,至脑结构及功能网络,以及临床疾病水平的宏观层面,对近年来VCID相关认知功能网络损伤的研究进行概述。

简介：目的探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点.方法应用HE染色、原位末端标记法(TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法,分别对缺血4、24h和5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p53mR.NA、p53蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较.结果不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p53蛋白、p53mRNA的阳性细胞数分别为4h:8.0±1.5、25.1±2.6、10.3±1.9;24h:20.5±2.4、60.0±4.8、22.0±1.8;5d:2.1±0.4、3.6±1.4、3.5±0.8.p53基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛.结论局灶性脑缺血后,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区,p53基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带;p53主要发挥DNA修复作用.

简介：目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤酶有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.

简介：目的分析心脏外科手术治疗后并发急性。肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）的可能原因，并初步探讨其预后。方法对2002年1月至2010年1月期间在广东省人民医院行心脏外科手术后并发AKI的276例患者的临床资料进行回顾性分析，设为观察组；同时，配对抽取同期行心脏外科手术治疗，术后未并发AKI的患者300例设为对照组。对两组间差异有统计学意义的研究指标再进行Logistic回归多因素分析。结果单因素，多因素联合分析结果显示．患者术后并发AKI的原因与患者术前肾功能状况差（OR=0．01，95％CI：0．000～0．474）、术前心功能分级差（OR=1．67，95％CI：0．195～14．389）、术后出血量多（OR=0．98，95％CI：0．981～0．996）、术后机械通气时间长（OR=0．68，95％CI：0．556～0．832）、术后合并肺部并发症（OR=0．00，95％CI：0．000～0．178）以及术前合并有糖尿病（OR=0．00。95％CI：0．000～0．067）相关。结论AKI是心脏外科术后一个灾难性的并发症，防重于治；对围手术期评估为高危的患者更应重视AKI的预防。

简介：

简介：慢性脑缺血是指各种原因引发的长期脑血流灌注不足，是血管性痴呆（vasculardementiaVD）、Binswanger病等多种脑血管疾病发生发展过程中的一个共同病理过程。临床上主要表现为渐进性的痴呆，学习记忆和空间辨别能力明显下降。神经病理方面的改变除了神经元的变性和坏死外，还有胶质细胞的攻变：近年的研究证明，慢性脑缺血后神经胶质细胞的活动异常活跃，缺血性脑损伤所激发的神经胶质细胞反应极其复杂，已经远远超出了对神经元的营养作用和清除变性坏死组织的范围。

简介：日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为对照组、缺血组和治疗组，每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎，对照组给予假手术处理；术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射，对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低，星形胶质细胞数目明显增多，Rho激酶mRNA表达水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高，星形胶质细胞数目明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关，Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。

简介：摘要重型颅脑损伤患者的发病往往都过急、过重,同时患者的病情往往都十分复杂,且病情发展速度快,必须要及时得到有效的治疗,不然必然导致患者的死亡，或者重度受伤难以恢复。通过上文对重型颅脑损伤患者的抢救手术配合及护理分析，笔者发现,在对重型颅脑损伤患者进行抢救的过程中,抢救人员必须按照颅脑外伤的基本救治原则,科学的对抢救人员进行指责分工,主动的配合医生开展抢救工作,这也就要求抢救人员必须具有高度的责任心,和熟练的业务技术，为患者的抢救赢得最宝贵的时间,从而提高患者的抢救成功率,确保患者的生命安全。

简介：经常使用止痛药对听力有损伤的副作用。当你考虑听力损伤的危险因素时，可能不会想到非处方止痛药也会有这些副作用。但在哈佛大学主办的最新一期的《美国流行病学杂志》上发表的一项研究表明，经常使用布洛芬或对乙酰氨基酚（泰诺）可能对此影响很大。这项研究表明，每周服用止痛药至少两次的女性，其听力损伤的风险更大，更频繁的使用会使这个风险增加到高达24％。这项研究结果与另一项对男性听力损伤的研究相似，在该研究中，还发现阿司匹林也对听力有损伤。

简介：蛛网膜下腔出血（SAH）是临床常见的脑血管疾病之一，具有发病急、病死率高、预后差等临床特点。传统观念认为，SAH后继发脑血管痉挛（eere．bralvasospasm，CVS），是导致缺血性脑损伤的主要机制。随着现代分子生物学研究的不断深入，研究人员更加注重SAH后早期脑损伤的研究，主要集中在炎性介质与细胞因子“级联瀑布”，

简介：心脏电复律是心血管领域中较常见的一种急救措施,其迅速、安全终止各种快速心律失常的特性是药物治疗所难以替代的。它可以给患者带来第2次生命,但同时也给人体带来一定的损伤。本文46例患者选自1997年1月～2000年1月成功除颤患者,根据心电图ST段变化进行观察,探讨电复律与心肌损伤的关系,现报告如下。1资料与方法46例电复律成功者中,男24例,女

简介：目的了解脑卒中并发急性肺损伤(ALl)的发生、发展过程，并对其危险因素进行探讨．方法1999年2～9月收治的急性脑卒中患者64例，随机分为脑卒中并发ALl组31例，男23例，女8例，平均年龄(67±8)岁：脑卒中未并发ALI组33例，男21例，女12例，平均年龄(62±10)岁对两组的年龄、性别、脑卒中类型以及急性期脑功能指标和肺功能指标进行分析比较、结果高龄、意识障碍、哥拉斯格-匹斯堡昏迷评分(GCS—P)降低、咳嗽反射减弱、吞咽困难、鼻胃管饲、下呼吸道感染和发热等是ALI的重要危险因素；性别、脑卒中类型、病前呼吸道疾病史和有无呕吐无统计学意义。ALI组入院第1天(脑卒中发病第1～3天)，ALl的发生率为19％，入院第3天增至81％，第5天高达95％给氧治疗前，动脉血氧分压是判断ALI的重要指标；给氧治疗后，用氧合指数(PaO2／FiO2)反映ALI状况更为准确合理结论脑卒中急性期脑功能损伤严重或并发下呼吸道感染者，ALI发生率明显增高，尤其是老年人。

简介：摘要目的探讨ICU护理对颅脑损伤病人痊愈情况的影响。方法将ICU护理组患者与普通病房组患者在感染率、痊愈情况、后遗症等情况进行比较。结果感染率的比较，ICU护理患者的感染率为12.5%，普通病房组患者感染率为53.5%。两组患者感知运动功能正常率分别为93.1%和69.0%。两组患者身体功能正常率分别为88.9%和59.2%。两组患者脑外伤痊愈率分别为95.8%和88.7%。两组患者在脑外伤痊愈情况方面差异不是很大。结论颅脑损伤病人ICU护理在感染率、痊愈情况方面明显较普通病房组效果良好，对于病人的致残率及致死率有很大的影响。

简介：德国研究人员在老鼠身上发现一个可以减缓衰老和心脏病发作后心肌细胞死亡的特殊基因。他们确定在老年老鼠中更低活性和心脏病发作后积极性减弱的基因名称为PNUTS。通过提高PNUTS基因的活性，研究队伍减缓小鼠衰老心肌，也降低了心脏病发作后心脏肌肉的受损。该研究发表于《自然》杂志上。

简介：吞咽障碍是脑卒中后常见的症状之一。常引起吸人性肺炎、营养不良，脱水、心理障碍等并发症，严重者窒息。文献报道，脑卒中急性期吞咽障碍发生率为51～73％。通常认为卒中后出现吞咽困难是由于损伤脑干或双侧皮质延髓束，但研究发现，皮质、皮质下核团、皮质下行传导纤维、小脑、锥体外系等部位的损伤都有可能造成吞咽障碍。本文对我院200年1月至2008年12月收住的267例脑卒中吞咽障碍患者临床资料进行分析，以探讨脑卒中损伤部位与吞咽障碍发生的关系。现报道如下：

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

简介：脑白质颅内分布范围不同,病变后导致临床表现有很大差异。脑室周围脑白质病变多呈帽状、细线状或月晕状。较小的帽状或点状可无症状,进展较慢;深部脑白质病变多呈点状、片状或大片融合状。其病变后进展迅速,可产生认知功能障碍、情感波动异常、步态不稳、小便失禁等多方面临床表现,为日常生活带来严重的社会经济和家庭问题。

简介：《今日医学要闻》报道，在欧洲超声心动图协会会议上，两组研究人员报道，“无需磁共振成像（MRI）进行诊断，单纯采用超声心动图测量左心室应变便可判断由心肌梗塞引起的心脏损伤范围”。其中一项研究表明，与肌钙蛋白高峰浓度作为粗略估计以及MRI诊断作为参考相比，超声心动图3D斑点追踪周向应变可独立预测梗塞面积，而第二项来自保加利亚的研究表明，超声心动图2D斑点纵向应变是梗塞面积最佳的预测指标，虽然周向应变和径向应变也显著相关。

简介：及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死（AMI）治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起，这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处，因此，减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。