简介：目的探讨经额部入路锥颅血肿抽吸引流术治疗自发性基底核出血的临床疗效。方法选择自发性基底核出血患者154例,出血量均为50-80ml。按入院时间顺序,将患者随机分为额部入路组（79例）和颞部入路组（75例）。额部入路组经穿刺靶点定位后,采用经额部入路锥颅置管血肿抽吸引流术。颞部入路组采用传统颞部入路锥颅置管血肿抽吸引流术。比较两组术后7、14、30d的神经功能缺损评分（改良爱丁堡＋斯堪的那维亚评分标准）、残余血肿量以及脑疝、再出血、脑积水的发生率和死亡率。结果①术后7d复查头部CT,示额部入路组残余血肿平均体积明显低于颞部入路组（t=9.17,P〈0.01）;脑疝发生率及死亡率均低于颞部入路组,差异有统计学意义（χ^2=4.04;χ^2=4.53,均P〈0.05）;术后14及30d两组比较,神经功能缺损评分差异有统计学意义（t=9.48;t=16.81,均P〈0.05）;再出血、脑疝、脑积水、死亡率两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。②术后30d内病例合并统计,额部入路组再出血、脑疝、脑积水发生率及死亡率分别为3.8%（3/79）、6.3%（5/79）、3.8%（3/79）、5.1%（4/79）;颞部入路组分别为16.0%（12/75）、18.7%（14/75）、5.3%（4/75）、21.3%（16/75）,除脑积水发生率差异无统计学意义外,其余差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论经额部入路锥颅血肿抽吸引流术疗效及安全性优于传统的颞部入路手术方式。

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响，及对基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只，随机分为假手术组（5只）、缺血再灌注组（对照组，50只）和白藜芦醇药物干预组（药物组，50只）。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型，使用干湿重法测定脑含水量，免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较，脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻，MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少，TIMP-1在再灌注6h时亦减少，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用，通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿，调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。