简介:白藜芦醇可由3、5-二甲氧基苯甲醛和对甲氧基苄基溴为原料合成.21.2g三苯基对甲氧基苄基溴化磷(Ⅰ)与7.6g3,5-二甲氧基苯甲醛在含7.7g叔丁醇钾的200mlTHF溶液反应生成10.3g顺/反3,4',5-三甲氧基-1,2-二苯乙烯(Ⅱ).Ⅱ与1.74g二苯基二硫在200mlTHF溶液中回流2h生成9.7g反式-3,4',5-三甲氧基-1,2-二苯乙烯(Ⅲ).Ⅲ与62.5gBBr2在500ml二氯甲烷中反应脱去甲基,生成7.5g白藜芦醇(Ⅳ),产品总收率为66%.
简介:摘要肿瘤已经成为危害人类身体健康的多发病、常见病,尽管全世界各国都着力防治肿瘤,但进展缓慢,肿瘤的发病机制仍不十分明确,新出现的很多新型抗肿瘤药物虽然抑制肿瘤效果很好,但毒副作用大。白藜芦醇2、是广泛存在于花生、虎杖、葡萄等植物中的含有芪类结构的非黄酮类多酚化合物,这种多羟基芪类物质具有广泛的生物活性、有益于人类健康的药理活性和保健功能,如抗炎抗菌、抗病毒、抗氧化、抗肿瘤、免疫护肝、治疗心血管病、抗血小板凝集、植物雌激素等,由于白藜芦醇毒性很低1,可广泛应用于保健食品、化妆品、药物等领域,因此,在临床应用中具有很高的价值。本文主要从这几方面来综述目前白藜芦醇抗肿瘤作用的研究机制。
简介:目的:通过多种不同细胞模型研究两种芪类天然化合物白藜芦醇(trans-resveratrol,TR)及白藜芦醇苷(trans-piceid,TP)与多种药物外排转运体间的相互作用。方法:高效液相及荧光分光光度法分别测定细胞内TR、TP及罗丹明123的浓度,MTT比色法测定细胞活性,Westernblot法测定P-糖蛋白的表达。结果:P-糖蛋白抑制剂及底物(维拉帕米和罗丹明123)对TR及TP的细胞摄取无影响。多药耐药相关蛋白2抑制剂,丙磺舒可将TR及TP的细胞摄取量分别增加1.3倍和1.6倍。TR及TP能够显著性增加大鼠脑微血管细胞对罗丹明123的摄取及阿霉素在人白血病阿霉素耐药细胞上的毒性,但对人白血病阿霉素耐药细胞上P-糖蛋白的表达没有显著性改变。米托蒽醌在人非小细胞肺癌细胞上的毒性作用不受TR及TP的影响。结论:TR及TP可以抑制P-糖蛋白的外排作用,但其本身不被P-糖蛋白外排,而是被多药耐药相关蛋白2外排。TR及TP对人乳腺癌多药耐药蛋白的外排作用没有影响。
简介:摘要: 目的 研究白藜芦醇胶囊的亚慢性毒性。方法 将80只断乳SD大鼠随机分为 3 个实验组和 1 个空白对照组,每组 20只,雌雄各半,剂量分别为 9.00 g / ( kg·bw) 、6.00 g / ( kg·bw) 和 3.00 g / ( kg·bw) ,连续喂养 91d。试验期间每周称一次体重,计算食物利用率; 试验末期检查大鼠血常规、生化指标;试验结束时处死动物,称量重要脏器重量,计算脏器指数,并对主要脏器进行病理组织学观察。结果 试验期间,各组大鼠均未见明显中毒体征,也未见死亡。各实验组大鼠的体重和食物利用率与对照组比较差异无统计学意义。各实验组动物的脏器系数与对照组比较差异均无统计学意义,试验末期血生化和血常规指标与对照组比较差异均无统计学意义。组织病理学未见明显异常。结论 在本试验条件下,白藜芦醇胶囊无明显亚慢性毒性。
简介:摘要目的研究葡萄糖转运体1(Glut-1)抑制剂白藜芦醇(RSV)对婴儿血管瘤内皮细胞(HemEC)活性的影响。方法收集4例增殖期与4例消退期婴儿血管瘤(IH)组织,采用免疫组化观察Glut-1的表达。从4例增殖期IH组织中提取原代HemEC,采用qPCR与Western印迹检测HemEC与对照脐静脉内皮细胞(HUVEC)中Glut-1 mRNA与蛋白的表达水平。体外培养HemEC,分别采用0(对照组)、50、100、200、400、800 μmol/L RSV干预24 h,采用CCK-8法检测各组HemEC增殖能力,计算半抑制浓度(IC50)。分别采用Transwell实验、流式细胞仪观察HemEC迁移能力及凋亡水平。组间比较采用t检验或方差分析,组间多重比较采用LSD-t检验。结果免疫组化显示,增殖期及消退期IH组织中血管内皮细胞Glut-1均阳性,但增殖期表达丰富,消退期表达明显降低。HemEC中Glut-1 mRNA及蛋白表达水平(1.793 ± 0.041、1.959 ± 0.144)均高于HUVEC(0.820 ± 0.073、0.648 ± 0.046,t = 16.35、12.28,均P < 0.001)。采用Glut-1抑制剂RSV干预HemEC后,0 ~ 800 μmol/L组HemEC增殖活性差异有统计学意义(F = 1 043.00,P < 0.001),所有RSV干预组HemEC的增殖活性均低于对照组(P < 0.05)。GraphPad Prism 8计算得出RSV IC50浓度为150 μmol/L,Transwell实验与流式细胞仪检测显示,150 μmol/L RSV干预组HemEC组细胞迁移数(61 ± 5)低于对照组(150 ± 6,t = 15.11,P < 0.001),凋亡率(13.01% ± 0.45%)高于对照组(3.93% ± 0.68%,t = 19.34,P < 0.001)。结论糖酵解关键酶Glut-1在IH增殖期组织与HemEC中高表达,RSV干预可以抑制HemEC增殖及迁移能力并促进其凋亡。
简介:目的研究白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护作用。方法30只♂ICR小鼠随机分成5组,正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇低、中、高剂量(50、100、200mg.kg-1)照射组,照射前3d至照后第7天灌服给药,每天1次,共10次。除正常对照组外,所有小鼠60Coγ射线全身6Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取外周血和肝组织标本,测定血清和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活性显著下降,MDA含量显著上升。与照射对照组比较,白藜芦醇50mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力有升高趋势,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇100mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇200mg·kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量显著降低。随着白藜芦醇给药剂量的增大,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量降低。结论白藜芦醇可以对60Coγ射线照射小鼠外周血和肝脏产生保护作用,防护效果与给药剂量相关,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。