简介:Thepanaxnotoginsengsaponin(PNS)hadbeenclinicallyusedforthetreatmentofcardiovasculardiseasesandstrokeinChina.IthadbeendemonstratedthatPNScouldprotectcardiomyocytesfrominjuryinducedbyischemi-a,buttheunderlyingmolecularmechanismsofthisprotectiveeffectwerestillunclear.ThisstudywasaimedtoinvestigatetheprotectiveeffectandmolecularmechanismsofPNSonapoptosisinH9c2cellsinvitroandratmyocardialischemiainjurymodelinvivo.Annexin-V/PIassayshewthatPNScouldprotectH9c2cellsfromapoptosisinducedbyserum,glucoseandoxygendeprivation(SGOD)inadose-dependentmanner.However,theanti-apoptoticeffectofPNSwasreversedbyLY294002,aspecificPI3Kinhibitor.ThisantiapoptoticeffectofPNSwasconfirmedbyJC-1,aspecificprobeofmitochondrialmembranepotentialstaining.PNScouldsignificantlyincreasephos-AktinH9c2cellsbyWesternblotassaysanditseffectcouldbeinhibitedbyLY294002.Furthermore,PNScouldimproveischemic-inducedleftventricularfunctionasreflectedbyEF,LVDdandLVDs.PNScouldalsoinhibitedcellularapoptosisinmyocardialtissuesinischemicratsbyTUNELassay.PNSadministrationalsoincreasedtheexpressionofphos-Aktinratischemicmyocardialtissues.TheseresultssuggestedthatPNScouldprotectmyocardialcellsfromapoptosisinducedbyischemiainvitromodelandinvivomodelthroughactivating-PI3K/AktsignalpathwaywhichmaybemeaningfulforfurtherunderstandingthemolecularmechanismsofcardiacprotectionofPNS.Andtheresultsmightbeusefulintreatmentofmyocardialischemiainfuture.
简介:ObjectivesToinvestigatethechangeandclinicalsignificanceofclopidogrelonplateletmembraneCD40Lincoronaryarterydiseasepatientsbeforeandafterpercutaneouscoronaryintervention(PCI).Methods30caseswhowerediagnosiscoronaryarterydiseases(CAD)bycoronaryangiography,meanage56±9yearsold.Allthepatientswhohadnoantiplateletaggregationcontraindication,weretreatedwithstandardantianginapectorisdrugs.BeforePCI,allthepatientstookclopidogrel75mgperday.ActivatedplateletmembraneCD40LexpressratewasmeasuredbyflowcytometrybeforeandafterPCI6hours.ResultsActivatedplateletmembraneCD40Lexpressratewere3.73±2.15and2.46±0.90,respectivelyin30patientsbeforeandafterPCI6hours.ActivatedplateletmembraneCD40LexpressratewassignificantlydecreaseafterPCI6hoursthanthatbeforePCI(P<0.01).ConclusionsClopidogrelhassignificanceeffectonplateletmembraneCD40LincoronaryarterydiseasepatientsundergoingPCI.Clopidogrelcansuppressionplateletactivationandpreventthromboembolismeventoccurrence.
简介:目的探讨中国重庆地区汉族人群OX40配体蛋白基因(TNFSF4)单核苷酸多态性与冠心病的关系。方法提取262例冠心病患者和191例对照者的基因组DNA,采用Taqman实时荧光定量PCR法检测TNFSF4rs3850641(A/G)单核苷酸多态性。结果重庆地区汉族人群中存在TNFSF4rs3850641(A/G)单核苷酸多态性,冠心病组中基因型分布为:AA型70.5%,AG型22.0%、GG型7.5%;对照组基因型分布为:AA型69.8%,AG型20.8%、GG型9.4%。冠心病组和对照组之间的基因型频率和等位基因频率均无显著性差异(P>0.05)。结论OX40L基因rs3850641(A/G)单核苷酸多态性与中国重庆地区汉族人群冠心病发病无关。
简介:目的:观察热应激诱导心肌热休克蛋白(HSP)70表达上调,对兔快速心房起搏致房颤心肌钙激活钾通道(KCa)3.1表达的影响。方法:将24只新西兰大白兔随机分为假手术组(n=8,仅植入电极而不起博)、起搏组(n=8,以600次/min快速起搏右心房6h)和热应激起搏组(热应激组,n=8,先行热应激预处理,再行与起搏组一样的快速起搏)。结果:与假手术组和起搏组比较,热应激组心脏各部位HSP70mRNA和蛋白表达显著上调[HSP70蛋白,左房:(39.00±3.21)比(39.75±2.82)比(69.75±3.45),右房:(38.38±2.92)比(39.50±3.89)比(69.00±2.93),左心耳:(37.75±3.28)比(39.00±3.89)比(68.63±3.23),右心耳:(37.00±3.85)比(38.38±3.74)比(68.75±2.82)],P均〈0.01,而起搏组和假手术组间无显著性差异(P〉0.05);与起搏组KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下调比较,热应激组心脏各部位KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著上调[KCa3.1蛋白,左房:(21.25±1.67)比(24.00±2.62),右房:(21.13±1.96)比(23.75±1.83),左心耳:(21.00±2.07)比(23.75±1.67),右心耳:(20.88±2.03)比(23.50±2.45)],P均〈0.05,且热应激组与假手术组间无显著差异(P〉0.05)。结论:热应激可诱导心房起搏心肌热休克蛋白(HSP)70表达上调,抑制KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下降。
简介:Objectives:Apoptosisisrecognizedasanimportantmechanismincontrast-inducednephropathy(CIN).Cordycepssinensis(CS),atime-honoredtonicfoodandherbalmedicineinChina,canimprovethemicrocirculation,increasethetolerancetoischemiainpatientswithmicrocirculatorydisorders.AsCShasbeenfoundtoberenoprotectiveandanti-apoptoticinmultiplekidneyinjuries,wehypothesizedthatCSwouldpreventCIN.TheobjectiveofthisresearchistostudythemechanismofCSontubularepithelialcellapoptosisindiabeticCINrats.
简介:目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组(50μg/kg)和高剂量BQ-123组(75μg/kg),每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。结果(1)模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析:假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。(2)与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高(均P〈0.05)。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[(132±18),(110±16),(84±13),(92±10)个/高倍视野](均P〈0.05),大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高(均P〈0.05),mTOR的表达下降(均P〈0.05)。(3)与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量(153±20)、(131±18)、(137±19)、(135±17)个/高倍视野]增加(均P〈0.05),大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K(3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0)、Akt(4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58)表达进一步增多(均P〈0.05),mTOR(2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12)的表达下降(均P〈0.05)。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。
简介:目的对比研究三维电解剖标测系统(CARTO)指导下和常规X线指导下射频消融房室结折返性心动过速的不同特点及优势,探讨CARTO指导下行房室结折返性心动过速射频消融的优势及可行性.方法将60例房室结折返性心动过速的患者随机分为2组:CARTO系统指导下射频消融组和常规X线指导下射频消融组,对比两组的手术时间、X线曝光时间、放电时间、并发症的发生率、复发率、成功率.结果CARTO系统指导下射频消融组患者30例,即刻成功率达100%,无1例发生并发症,随访半年以上均未复发,X线曝光时间较常规组明显缩短,手术时间较常规组无明显缩短.常规X线指导下射频消融组30例,1例并发Ⅲ.房室传导阻滞,2例复发改为CARTO指导下再次行射频消融后成功,随访半年未再复发.结论在房室结折返性心动过速患者的射频消融中,三维电解剖标测系统指导与传统X线指导相比,增加了手术的安全性,提高了手术成功率,减少复发,且明显减少了X线的曝光时间.
简介:目的探讨EnSite-Velocity指导下导管射频消融(RFCA)治疗阵发性室上性心动过(PSVT)的有效性及安全性。方法60例PSVT患者随机分组为X线导航组及EnSiteVelocity导航组各30例,分别进行电生理检查及RFCA治疗,对两组的手术时间、X线曝光时间、X射线量、成功率及并发症发生情况进行比较分析。结果与X线导航组相比,EnSiteVelocity导航组的患者在手术时间、X线曝光时间、X射线量时间显著降低(P〈0.01)。两组手术即刻成功率、随访3个月后复发率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论EnSiteVelocity导航RFCA治疗PSVT是安全有效的,而且可减少X线透视时间。
简介:中国医师协会心血管外科医师分会定于2013年6月28—30日在黑龙江省哈尔滨国际会议文化中心举办第9届中国心血管外科医师年会暨第7届“中国医师协会心血管外科医师奖(金刀奖)”颁奖典礼。会议由中国医师协会心血管外科医师分会主办,哈尔滨医科大学附属第一医院承办,欢迎全国心血管外科医师及相关专业同道积极参加此次盛会,并踊跃投稿。征文内容:(1)先心病外科;(2)冠心病外科;(3)瓣膜病外科;(4)主动脉外科;(5)心脏微创外科;(6)心律失常的外科治疗;(7)心衰的外科治疗;(8)心血管外科疾病的介入治疗;(9)体外循环及合理用血;(10)心脏大血管疾病的应用基础研究;(11)心脏外科重症监护:(12)其它(医师自律维权、质量控制、心血管外科专科医师培训等)。