简介：瞬时外向钾通道(transientoutsidepotassiumchannel)在哺乳动物心肌组织中高度表达,参与心肌细胞动作电位复极1期和2期,对动作电位时程和形态有重要影响.瞬时外向钾通道在维持心脏正常功能活动中起重要作用.许多心血管疾病中表现出瞬时外向钾电流密度和通道表达的改变.

简介：预适应（preconditioning，PC）现象是1986年由Murry等首先报道的狗的一种心肌自我保护机制。是指预先给予短暂的几次非致死性缺血，可以提高心肌对后续的长时间的缺血及再灌注损伤的耐受性，这种现象称为缺血预适应（ischemiapreconditioning，IPC）。随后这种现象在猫、鼠、猪、羊等不同的动物中观察到，在人冠心病患者中同样也得到证实。由于这种现象具有明显的临床价值，遂成为了近年来的研究热点。

简介：目的：观察咪唑类抗真菌药氟康唑（fluconazole）对HERG钾通道电生理功能的影响。方法：采用磷酸钙瞬时转染的方法，将质粒cgi—GFP，HERG转染到人胚肾细胞（HEK一293）中进行表达，随后应用全细胞膜片钳的方法，观察不同浓度的氟康唑对HERG电流的影响。结果：氟康唑浓度依赖性的抑制HERG电流（Istep）和尾电流（Itail）。当浓度为0．01、0．1、1、3、10、30和100μM时，其抑制率分别为105±1．69％（P〉0．05）；92．39±1．00％：80．46±2．39％；69．67±53．26％；46．84±2．62％；40．24±2．06％；34．06±1．21％（P〈0．05），其ICEn值为3．41±1.93μM。但氟康唑对HERG钾通道的激活曲线和失活曲线均无影响。

简介：【研究目的】：离子选择器构象的变化是钾离子通道控制钾离子流出的最有效策略，是门控机制研究的重要内容。TREK-1属于双孔钾离子通道，在生理条件下可以产生自发的外向整流型背景电流，通过维持可兴奋细胞静息膜电位决定产生动作电位的阈值，参与神经保护、

简介：心力衰竭（心衰）是各种器质性心脏病发展的最终通路,临床上以心功能显著减退和各种心律失常的发生为特点。在细胞水平,因各种离子通道的调控而导致的单个心肌细胞电生理性质异常,是参与各种恶性心律失常发生的一个重要机制。本文就几种

简介：摘要目的观察钾ATP通道开放剂对高龄脑梗塞患者的临床治疗效果。方法入选我院高龄且CT明确脑梗塞的住院患者100名，随机分为两组，对照组（n=50）予以改善脑供血，清除氧自由基，调节神经功能，抗血小板聚集等常规治疗，治疗组（n=50）在此基础上加用钾ATP通道开放剂（尼可地尔15mg/d）。3个月后观察两组患者CT下ASPECT积分及经颅超声多普勒(TCD)变化，测定血清C反应蛋白水平，并用认知测试量表-简易精神状态量表（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA），评估患者认知功能变化。结果两组患者初始脑梗塞面积，TCD血流情况，量表得分均无明显差异，经过3个月治疗后，两组患者CT下脑梗塞面积均未见明显增加，治疗组患者的TCD血流明显优于对照组（P＜0.05），治疗组血清C反应蛋白水平明显低于对照组（P＜0.05），治疗组的MMSE与MoCA量表得分均优于对照组（P＜0.05）。结论钾ATP通道开放剂尼可地尔可以改善高龄脑梗塞患者的局部脑血流，进而改善患者的认知功能，可能以后会成为治疗脑梗塞的新临床选择。

简介：摘要：众所周知，Kv1.5钾离子通道因其仅在人体心房肌当中进行表达，且特异性Kv1.5通道阻滞剂对于心房存在较高的选择性，不容易出现室性心律失常，逐渐成为了后续质量房颤疾病的一大新型主导药物。以往研究发现，Kv1.5钾离子通道阻滞剂在治疗持续性、永久性以及阵发性的房颤疾病中均有着较好的效果，该药物的作用机制具体表现在延长人体心肌细胞动作电位复极事成以及有效不应期上。本文正是基于此，对Kv1.5钾离子通道阻滞剂的结构特点以及研究进展进行了全面的综述。

简介：心房颤动（简称房颤）是最常见的快速性心律失常之一，它的发生机制一直是医学界的热点与难点。随着分子生物学的发展，国内外越来越多的研究发现多个基因的单核苷酸多态性跟房颤的发病密切相关，其基因单核苷酸的多态性可增加外向电流，导致离子通道的电重构，影响动作电位，进而增加房颤的发生，特别是心肌细胞膜上钾离子通道相关基因单核苷酸多态性与房颤的发生密切相关。

简介：摘要TREK-1是双孔背景钾通道（tow-pore domain K+ channel, K2P）成员之一，参与调控细胞静息膜电位等，有着多种功能特性。近年来研究表明，TREK-1在麻醉、疼痛、神经保护和抑郁方面有着极其重要的作用。文章综合国内外TREK-1相关文献，简要概述TREK-1结构、功能、分布和调控，重点介绍TREK-1在上述领域的研究进展。通过进一步阐述TREK-1在麻醉、疼痛、神经保护和抑郁领域的作用，可以更好地认识TREK-1在其中的病理意义，并有助于新药物的开发。

简介：化疗是人胶质瘤手术切除之后的诸多治疗环节中重要的一环,但是至今疗效难以令人满意。钾离子通道是广泛存在的膜通道蛋白,有实验证实其阻断剂可以抑制肿瘤细胞的增殖,对凋亡和细胞周期等亦产生影响。本文对钾离子通道及其阻断剂对肿瘤细胞的影响等做了重点阐述。

简介：电压门控KCNQ（Kv7）K＋通道家族由5个成员组成，分别以同源或异源四聚体形式组装成慢激活和非失活型K＋通道。KCNQ／M-通道（主要是KCNQ2／3）在疼痛传递通路和中枢神经系统呈特异性分布。KCNQ／M-通道通过影响后超极化电位调节神经元的兴奋性，与神经病理痛、癫痫、学习与记忆，

简介：肾髓袢升支粗段(thickascendinglimb,TAL)对NaCl的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的直接动力,在尿液浓缩和稀释方面发挥重要作用。髓袢升支粗段钾通道在该段肾小管对NaCl主动重吸收过程中扮演重要角色,而TNF-α可对髓袢升支粗段钾通道的活性进行调节,进而影响NaCl的转运。

简介：摘要

简介：目的观察先天性巨结肠患儿结肠组织钾离子通道蛋白表达的变化。方法选择2012年10月至2016年10月湖南省儿童医院收治先天性巨结肠患儿40例作为观察组,同期选择本院肠套叠患儿40例作为对照组。采用免疫组织化学法对患儿结肠组织钾离子通道蛋白的表达进行测定。结果观察组HERG1钾离子通道蛋白表达阳性率、Kv3.4钾离子通道蛋白阳性率分别为85.0%(34/40)、90.0%(36/40),显著高于对照组0%、10.0%(4/40),差异有统计学意义(P<0.05)。结论先天性巨结肠患儿结肠组织钾离子通道蛋白呈高表达特征,可能为先天性巨结肠重要的发病机制之一。

简介：摘要机械力敏感钾离子通道是钾离子通道中的一员，与其它钾离子通道不同主要是具有机械力敏感性。近年来，机械力敏感钾离子通道在神经病理性疼痛中的研究越来越多，多数研究发现它们可以调节神经元的兴奋性，调控疼痛信号的传导。本文对近期参与神经病理性疼痛的机械力敏感钾离子通道进行综述，为研究新型抗心律失常和镇痛药物提供理论基础。

简介：摘要血管的结构和功能异常是绝大多数心血管疾病的病理基础，大电导钙激活钾通道（Large-conductancecalcium-activatedpotassiumchannels，BKca）是血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMCs）上有着丰富表达的重要的离子通道，对维持VSMCs的膜电位水平及血管的张力和舒缩状态、调节VSMCs的增殖与凋亡以及表型转换具有重要的作用。本文就BKCa在调节血管生理与病理状态下的作用进行综述。

简介：目的：研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv）电流的影响。方法：雄性SD大鼠20只随机分为常氧对照组和急性缺氧组（各10只）。急性缺氧组大鼠在低氧仓中缺氧停留8h后进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流（Ik）。结果：急性缺氧显著降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik密度。在大鼠肺动脉平滑肌细胞静息膜电位-60mV至-10mV时，急性缺氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度不明显（P〉0．05）。在0mV时，大鼠肺动脉平滑肌细胞的峰值Ik密度显著下降[从（38．1±5．2）pA／pF→（9．82±2．1）pA／pF，P〈0．05）]，此后随着细胞静息膜电位的增加，平滑肌细胞的Ik密度下降幅度逐渐增加（P〈0．05）；从＋30mV至＋60mV时，平滑肌细胞的Ik密度下降幅度更大（P〈0．01）。在＋60mV时，IK密度峰值从（135．4±16．5）pA／pF降到（73．1±10．6）pA／pF，降幅达（46．8±3．3）％。结论：急性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv电流，导致肺血管缺氧性收缩。

简介：目的检测Etheràgo-go1（Eag1）钾离子通道在人卵巢癌中的表达,对人卵巢癌细胞株SKOV3的影响及与卵巢癌患者临床特征的关系。方法用实时定量逆转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测卵巢癌细胞SKOV3中Eag1的表达;用噻唑蓝比色法（MTT）检测Eag1钾离子通道抑制剂阿司咪唑（Astemizole）对SKOV3细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测阿司咪唑对对SKOV3细周期的影响;用蛋白印迹法（Westernblot）和免疫组织化学的方法检测36例卵巢癌组织中Eag1蛋白的表达并结合临床病例资料进行分析。结果阿司咪唑可明显抑制SKOV3细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期。在卵巢癌标本中,Eag1蛋白的阳性表达率明显高于正常卵巢组织。其在不同的临床分期方面差异有统计学意义（P〈0.05）。结论Eag1钾离子通道异常表达于人卵巢癌组织中,并可能成为卵巢癌诊断和治疗的靶点。

简介：目的：综述核苷酸、磺脲类药物、钾通道开放剂调节ATP敏感性钾通道(KATP)活性的特点和相互作用关系的研究进展。方法：查阅近年来国内外有关文献资料，并结合作者的实验结果进行分析评述。结果：核苷酸、磺脲类药物和钾通道开放剂不仅通过通道门控机制调节心血管KATP，而且以复杂的相互作用协同调节通道。结论：心血管KATP分子结构中存在着多个功能位点，不同位点之间有相互调节作用。

简介：目的：研究无性肾上腺髓质瘤(PCI2)细胞电压依赖性钾离子通道门控动力学。方法：以细胞附贴式片膜钳技术记录PCI2细胞K^+通道内向电流；通过实验数据分析，确定开放与关闭时间的分形特征并估计开放与关闭持续时间的分形维与动力学设定点。结果：关闭持续时间的分形维D不随电压变化，动力学设定点A的对数logA反比于吸管位势(Vp)，而开放持续时间的分形维D’反比于吸管位势，动力学设定点A’的对数logA’并不随电压变化。结论：这种通道的开、关持续时间和门控的电压依赖性可以基于分形模型作出描述。