简介:目的:研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)电流的影响。方法:雄性SD大鼠20只随机分为常氧对照组和急性缺氧组(各10只)。急性缺氧组大鼠在低氧仓中缺氧停留8h后进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流(Ik)。结果:急性缺氧显著降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik密度。在大鼠肺动脉平滑肌细胞静息膜电位-60mV至-10mV时,急性缺氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度不明显(P〉0.05)。在0mV时,大鼠肺动脉平滑肌细胞的峰值Ik密度显著下降[从(38.1±5.2)pA/pF→(9.82±2.1)pA/pF,P〈0.05)],此后随着细胞静息膜电位的增加,平滑肌细胞的Ik密度下降幅度逐渐增加(P〈0.05);从+30mV至+60mV时,平滑肌细胞的Ik密度下降幅度更大(P〈0.01)。在+60mV时,IK密度峰值从(135.4±16.5)pA/pF降到(73.1±10.6)pA/pF,降幅达(46.8±3.3)%。结论:急性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv电流,导致肺血管缺氧性收缩。
简介:目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。
简介:ObjectivesToinvestigatethechangeandclinicalsignificanceofclopidogrelonplateletmembraneCD40Lincoronaryarterydiseasepatientsbeforeandafterpercutaneouscoronaryintervention(PCI).Methods30caseswhowerediagnosiscoronaryarterydiseases(CAD)bycoronaryangiography,meanage56±9yearsold.Allthepatientswhohadnoantiplateletaggregationcontraindication,weretreatedwithstandardantianginapectorisdrugs.BeforePCI,allthepatientstookclopidogrel75mgperday.ActivatedplateletmembraneCD40LexpressratewasmeasuredbyflowcytometrybeforeandafterPCI6hours.ResultsActivatedplateletmembraneCD40Lexpressratewere3.73±2.15and2.46±0.90,respectivelyin30patientsbeforeandafterPCI6hours.ActivatedplateletmembraneCD40LexpressratewassignificantlydecreaseafterPCI6hoursthanthatbeforePCI(P<0.01).ConclusionsClopidogrelhassignificanceeffectonplateletmembraneCD40LincoronaryarterydiseasepatientsundergoingPCI.Clopidogrelcansuppressionplateletactivationandpreventthromboembolismeventoccurrence.
简介:目的探讨中国重庆地区汉族人群OX40配体蛋白基因(TNFSF4)单核苷酸多态性与冠心病的关系。方法提取262例冠心病患者和191例对照者的基因组DNA,采用Taqman实时荧光定量PCR法检测TNFSF4rs3850641(A/G)单核苷酸多态性。结果重庆地区汉族人群中存在TNFSF4rs3850641(A/G)单核苷酸多态性,冠心病组中基因型分布为:AA型70.5%,AG型22.0%、GG型7.5%;对照组基因型分布为:AA型69.8%,AG型20.8%、GG型9.4%。冠心病组和对照组之间的基因型频率和等位基因频率均无显著性差异(P>0.05)。结论OX40L基因rs3850641(A/G)单核苷酸多态性与中国重庆地区汉族人群冠心病发病无关。
简介:目的探讨急性心肌梗死患者早期血钾浓度与冠状动脉造影相关罪犯血管及室性心律失常的关系.方法选择136例符合“急性心肌梗死诊断标准”,且发病时间<12h的患者.入院后立即采静脉血3ml,测血钾浓度,做18导联心电图.患者均同意做急诊介入治疗,给予冠状动脉造影,确定急性心肌梗死的罪犯血管.观察急性心肌梗死患者早期血钾浓度与冠状动脉造影确定罪犯血管及室性心律失常的关系,并进行统计学分析.结果急性心肌梗死罪犯血管为左前降支的血钾浓度最低,左回旋支血钾浓度最高,右冠状动脉的血钾浓度位于左前降支及左回旋支之间.左前降支病变与左回旋支病变血钾浓度对比差异有统计学意义(P<0.01).右冠状动脉病变与左回旋支病变血钾浓度对比差异有统计学意义(P<0.05).急性心肌梗死低血钾组与正常血钾组室性心律失常发生率对比差异有统计学意义(P<0.01).结论急性心肌梗死患者,罪犯血管是左前降支的发病早期最容易合并低血钾,预后普遍较差.急性心肌梗死早期合并低血钾易发生室性心律失常.