简介:颅内血肿,是高血压脑出血的危急表现,死亡率高.传统的治疗方式基本是药物治疗,近年随着神经外科技术的改进与成熟,作为一种倍受争议的治疗方法-穿刺引流由于技术的改进[1],重新显示出了良好的前景.我院自1998年以来采用YL-I型一次性颅内血肿粉碎穿刺针治疗颅内血肿,取得一定疗效,现报告如下.
简介:颅内动静脉畸形(cerebralarteriovenousmalfor-mations,CAVM)是脑血管疾病中的一种常见、复杂的疾病,其成人患病率为18/10万,年发病率为1/10万,年出血率为0.5/10万[1]。CAVM是青年人自发性脑实质内出血(intracranialhemorrhage,ICH)的主要因素之一,具有致残、致死率高的特点。以往认为它是一种先天性血管胚胎发育异常的疾病,而随着研究的深入,发现还可能是多因素作用的结果[2-3]。CAVM主要是由一支或多支供血动脉、畸形血管团及一支或多支引流静脉构成,其中畸形血管团内动脉不经毛细血管床直接引流至静脉。CAVM内部除了上述3个结构还常伴有静脉曲张、畸形团内动脉瘤、供血动脉瘤、动静脉瘘及迂曲增粗的供血动脉和引流静脉。建立实验模型对CAVM的发病机制、血流动力学变化、病理生理变化、栓塞材料研究、放射神经外科的研究以及开展相关介入治疗新技术具有重要价值。笔者结合这些方面对目前的CAVM实验模型综述如下。
简介:颅内动脉瘤是颅内动脉壁的一种病理性膨胀,主要发生于颅内动脉分叉部位[1]。成人颅内动脉瘤的患病率为1%~5%,年破裂率为0~1%^[1-4]。在我国35~75岁的成年人中,未破裂颅内动脉瘤(unrupturedintracranialaneurysm,UIA)的总患病率高达7.0%^[5]。颅内动脉瘤破裂所致的蛛网膜下腔出血是非创伤性蛛网膜下腔出血最常见的原因,具有较高的致死率和致残率心^[2、4、6]。与颅内动脉瘤患病有关的危险因素较多,包括高血压病、吸烟、酗酒、性别、颅内动脉瘤家族史、肌纤维发育不良、颅内感染、颅脑外伤等[7-9]虽然显微外科手术和血管内介入治疗是目前颅内动脉瘤的主要治疗措施,但仍有少数患者因各种因素不宜进行手术或介入治疗。同时,随着影像学技术的进步,临床上发现了部分自然破裂风险低于现阶段外科治疗风险的UIA患者,对临床工作提出了新的挑战。
简介:目的观察高血压性脑出血(HICH)患者行锥颅血肿抽吸术后尼莫地平对病灶周围水肿面积及神经功能的影响.方法高血压脑出血患者58例,被随机分为治疗组30例,对照组28例.两组患者均采用颅内血肿锥颅抽吸术及脱水、止血、抗炎、控制血压等治疗.治疗组在此基础上加用尼莫地平,10mg/d静脉滴注,15d为1疗程.观察两组患者第7天、第15天与第1天病灶周围水肿面积及神经功能缺失评分之差.结果治疗组、对照组第1天与第7天病灶周围水肿面积之差分别为(1.01±0.06)cm2、(0.01±0.03)cm2,两组比较差异有显著意义(P<0.01);两组第1天与第15天病灶周围水肿面积之差为(1.87±0.11)cm2、(0.60±0.08)cm2,神经功能缺失评分之差为(7.24±0.23)分、(2.67±0.31)分,两组比较差异均有显著意义(P<0.01).结论尼莫地平能明显减小锥颅血肿抽吸术后病灶周围水肿面积,使神经功能恢复水平进一步提高.
简介:颅内动脉瘤(intracranialaneurysm,IA)系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起,其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果,既有先天因素又有后天获得性因素,动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因,而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形(vaseularremodeling)的过程。大量的临床及实验研究提示,血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能,引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化,后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)在IA的发病机制中起到重要作用,血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变,并通过动脉壁上细胞及细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的变化引起动脉的慢性改变心J。然而,VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。
简介:颅内动脉狭窄是导致缺血性卒中发作和复发的主要原因之一,其发生有种族差异。WASID(theWarfarinvsAspirinforSymptomaticIntracranialDisease)的569例症状性颅内动脉疾病患者的系统分析显示,106例患者发生了缺血性卒中(18.6%),其中77例发生在狭窄动脉供血区(72.6%)。多因素分析显示,颅内动脉狭窄的严重程度与相应供血区卒中的发生有明显的相关性,卒中与狭窄率呈线性相关。有短暂性脑缺血发作(TIA)或卒中史并且动脉狭窄率≥70%的患者,狭窄动脉供血区卒中的1年发作率为18%(13%~24%),2年发作率为19%(14%~25%)。但对有TIA或卒中发生,并且动脉狭窄率〈70%的患者,狭窄动脉供血区卒中的发作率则明显下降,1年和2年的卒中发作率分别为6%(4%~10%)和10%(7%~14%)。
简介:目的:探讨不同的抗凝治疗方法对颅内静脉窦血栓形成的临床疗效。方法:选择从2011年1月到2013年6月期间我院收治的颅内静脉窦血栓形成进行抗凝治疗的患者150例,按照随机数字法分为低分子肝素组(50例),普通肝素组(50例)和介入溶栓组(50例,采取介入溶栓治疗,病情稳定后采用低分子肝素进行抗凝治疗),观察三组患者的临床疗效及其并发症的发生情况。结果:治疗3个月后,介入溶栓组患者总有效率显著高于低分子肝素组和普通肝素组(98.0%比82.0%比72.0%),P<0.05或<0.01;与低分子肝素组和普通肝素组比较,介入溶栓组的改良Rankin量表(mRS)评分[(1.3±0.3)分、(1.6±0.4)分比(1.0±0.2)分]和不良反应发生率(16.0%、18.0%比4.0%)显著降低(P<0.05或<0.01),低分子肝素组与普通肝素组间无显著差异(P>0.05)。结论:低分子肝素的抗凝治疗效果优于普通肝素,但是单纯的抗凝治疗并不能使病情完全缓解,介入溶栓联合抗凝治疗的疗效较好,值得临床推广。
简介:目的探讨眼底动脉硬化与颅内动脉硬化血流动力学改变的相关性.方法对433例常规体格检查提示眼底动脉硬化患者(A组),根据有或无高血压、糖尿病及高血脂病史者,分为A1组(307例)和A2组(126例),将同期204例无眼底动脉硬化及心脑血管病史者作为对照组(B组),采用经颅多普勒超声检测颅内动脉血流动力学的变化及血流频谱特征,比较两组对象血流频谱Ⅰ型(正常血流频谱)、Ⅱ型(高阻力型)、Ⅲ型(一般硬化型)、Ⅳ型(血管狭窄型,狭窄率>50%)的检出率,分析眼底动脉硬化与颅内动脉硬化,高血压、糖尿病、高血脂与眼底动脉硬化及颅内动脉硬化的相关性.结果A组患者Ⅰ型血流频谱检出率明显低于B组,分别为35.1%与66.6%(P<0.001),而Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型明显高于B组,分别为33.7%和10.8%、31.2%和22.5%、22.6%和10.8%(每组P<0.001).A组患者中A1组血流动力学异常检出率明显高于A2组,分别为68.7%和55.6%(P<0.001).眼底动脉硬化与颅内动脉硬化存在相关性(r=0.72),高血压、糖尿病和高血脂与眼底动脉硬化及颅内动脉硬化相关(r=0.763、r=0.874、r=0.565).无眼底动脉硬化改变者中有33.3%存在颅内动脉硬化.而眼底动脉硬化患者中有35.1%,TCD提示为正常血流频谱.结论眼底动脉硬化与颅内动脉硬化存在一定相关性,通过TCD检查可以早期发现颅内动脉硬化的血流动力学改变.
简介:目的分析总结主动脉壁内血肿的临床特点、诊断、治疗和中期随访结果.方法回顾性分析从2009年1月至2012年10月我院160例经多排增强CT确诊的主动脉壁内血肿的临床资料,并进行随访.结果160例主动脉壁内血肿患者,男性96例,女性64例,平均年龄(59.9±9)岁;136例(85%)有高血压病史,154例(96.3%)有急性胸背痛.全部病例均行多排增强CT发现异常征象,其中StanfordA型35例、StanfordB型124例.101例行内科药物治疗,53例行主动脉腔内覆膜支架术,6例StanfordA型行外科手术治疗.共随访148例,平均随访时间(10.26±6.32)个月,死亡4例,3例为StanfordA型,1例为StanfordB型,均为药物治疗患者,行主动脉腔内覆膜支架术及外科手术的患者均恢复满意.结论多排增强CT可确诊主动脉壁内血肿,提高该病的早期诊断,并有助于选择合适的治疗方法,改善预后.对于StanfordA型患者,外科手术治疗可降低死亡率,对大多数B型主动脉壁内血肿患者,药物治疗效果好,介入覆膜支架对有破裂风险的高危患者临床效果满意.
简介:近年来,血管内介入方法治疗颅内动脉瘤进展很快,但仍有很多病例需要或不得不进行开颅手术治疗。有些需要外科手术治疗的往往是复杂、巨大的动脉瘤,神经外科医师必须采用一切创新、先进的诊疗技术及围手术期的辅助手段,以提高手术治疗的效果[1]。作为术中最常用的措施之一,术中载瘤动脉临时阻断可以降低瘤内压力,便于动脉瘤颈的分离与夹闭,可以有效地防治术中动脉瘤破裂。但是,该技术有可能导致脑缺血性损害[2]。另外,穿支动脉的损伤或误夹、脑叶的过度牵拉等,亦可能造成相应区域的脑缺血损害和神经功能障碍。因此,为了避免脑组织不可逆性损伤,提高手术操作的安全性,采取规范、有效的术中神经功能监测,就显得极为重要。现仅就颅内动脉瘤术中神经电生理监测的应用情况,综述如下。1颅内动脉瘤术中神经电生理监测的概述术中神经电生理的监测主要是利用术中脑电图(electro-encephalography,EEG)和诱发电位(evokedpotentials,EPs)对大脑皮质功能和(或)各种神经传导通路功能的完整性进行连续的监测、评估,也可对解剖上模糊的重要神经功能组织进行辨认与保护[3]。在急性脑缺血发展过程中,脑电活动的异常改变或消失往往发生在...
简介:目的探讨老年患者破裂性颅内动脉瘤的临床特点和血管内治疗的方法。方法选择35例年龄≥60岁患者共39个颅内动脉瘤,全部经全脑血管造影明确诊断。对37个动脉瘤采用了血管内治疗,其中9例宽颈动脉瘤采用三维弹簧圈成篮技术、联合支架或球囊重构形技术;1例梭形动脉瘤患者,采用支架贴覆治疗;其余动脉瘤患者采用单纯栓塞治疗。结果对39个动脉瘤的37个成功实施血管内治疗术,成功率为94.9%;栓塞动脉瘤36个,一期达致密栓塞25个,占69.4%。35例患者中,术后良好23例,遗留不同程度的神经功能障碍9例,死亡3例。结论血管内治疗是老年破裂性颅内动脉瘤患者首选的治疗方法,但对患者相关慢性疾病的处理和术后血管痉挛的治疗,应给予足够重视。
简介:目的探讨CT血管成像(CTA)诊断颅内动脉成窗变异及合并其他血管异常。方法回顾性分析2013年1月_2014年1月中山大学附属中山医院653例经头部CTA检查,并诊断为颅内动脉成窗的39例患者的影像资料,分析颅内动脉成窗的发生率、部位、形态及其他血管异常。结果(1)653例患者共检出39例(5.97%)41个成窗动脉,其中基底动脉成窗检出率3.37%(22个),椎动脉成窗检出率0.31%(2个),大脑前动脉成窗检出率1.22%(8个),前交通动脉成窗检出率0.61%(4个),大脑中动脉成窗检出率0.76%(5个)。后循环成窗以凸透镜型为主(66.67%,16/24),前循环成窗以裂隙型为主(76.47%,13/17),差异有统计学意义(x^2=7.411,P〈0.05)。(2)39例中22例成窗患者合并其他血管异常,以单侧或双侧胚胎型大脑后动脉最多(10例),其次为颅内动脉瘤(5例)。5例动脉瘤部位均远离成窗部位,位于颈内动脉交通段3例、基底动脉顶端1例、双侧大脑中动脉M2段1例。结论CTA可以直观、清晰地显示颅内动脉成窗及合并其他血管异常,但血管成窗与血管异常之间无显著相关性。