简介:目的探讨标记物^18F-FDDNP在脑断层扫描(PET)显像中诊断阿尔茨海默病(AD)的价值。方法分别对7例AD患者(AD组)、6例血管性痴呆(VaD)患者(VaD组)及6例智能正常老年对照者(NC,NC组)进行^18F-FDDNP脑PET,显像,受试者分别在药物注射后5min、25min和45min采集图像。结果AD患者3个时段放射性清除情况与其他2组图像有明显的不同。药物注射45ndn后脑内放射性清除率较VaD组、NC组明显减低。结论^18F-FDDNP脑PET显像是诊断AD的一个有效的影像学指标。
简介:目的探讨军队高龄患者阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)可能的危险因素,分析早年电磁场暴露史与AD发生的关系。方法以流行病学调查发现的男性高龄AD患者80例为病例组,以年龄分层抽样按1:2的比例,从同次调查中认知功能正常的高龄老年人中随机抽取同性别150例为对照组(年龄〉90岁且无足够正常对照,则按1:1配对)。2组危险因素调查通过查阅干休所既往病历及与知情人面访进行。采用非条件logistic回归分析AD危险因素。结果单因素分析显示,2组脑梗死、脑外伤史、痴呆家族史和电磁场暴露史比较,差异有统计学意义(P〈0.05);经校正后多因素分析显示,电磁场暴露史和脑外伤史为AD发生的危险因素,OR值及95%C1分别为4.30(1.33-13.98,P〈0.05)和3.41(1.15-10.14,P〈0.05)。结论脑外伤史和电磁场暴露史是高龄老年人患AD的独立危险因素。
简介:目的对2例老年C型尼曼-皮克病(Niemann-PickdiseasetypeC,NPC)患者及家系的NPCI和NPC2基因进行测序,分析基因型与表型关系。方法采集2例NPC患者及家系外周血,提取基因组DNA,进行引物设计扩增,直接基因测序检测。结果2例患者在NPCI基因6号外显子发现1个杂合子位点A644G(H215R),导致第215位氨基酸由His突变为Arg;18号外显子发现1个杂合子位点N931N(C2793T),氨基酸编码没有改变;2例家系其他成员未发现异常。结论NPC患者具有典型NPC临床特征,在基因水平上发现,相关基因突变位点或新的突变位点,但家系基因特征不明显。因此,对于老年NPC患者或存在其他致病因素。
简介:阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是老年期痴呆最常见类型,约占50%,年龄≥65岁人群中AD的患病率为5.4%[1].其病因及发病机制复杂,目前尚无特效治疗方法,抗胆碱酯酶药物及针对β淀粉样蛋白(β-amyliodprotein,Aβ)的修饰疗法等仅可改善患者的症状或延缓疾病进程,而不能逆转疾病进程.但AD早期干预可使疾病进程推迟5年,使AD患者减少57%,因此,AD的早期诊断及干预是当前紧要任务.有研究发现,AD病理、生理过程的启动要比其临床症状的表现早10~25年[2].这为AD的早期诊断及早期干预提供了理论基础.2009年美国国立老化研究所提出的AD诊疗指南将AD分为3期:AD临床前期(即AD高危人群)、轻度认知功能障碍(mildcognitiveimpairment,MCI)和老年痴呆期.作者单位:张清华(250021,济南,山东大学附属省立医院神经内科)
简介:目的探讨营养学指标对β-淀粉样蛋白(Aβ)显像阳性的阿尔茨海默病(AD)的影响。方法收集2015年12月~2016年10月北京天坛医院神经变性病科记忆痴呆门诊就诊的AD患者40例作为AD组,所有患者均进行正电子发射计算机断层显像-计算机断层扫描检查,示踪剂为18F标记的脱氧葡萄糖及11C标记的匹兹堡化合物B,以确定符合AD的病理改变。另外选同期年龄、性别及教育程度相匹配的门诊健康体检者60例作为认知正常组。收集2组临床资料,用多变量logistic回归分析确定AD的影响因素。结果AD组血清总蛋白[(69.23±3.28)g/Lvs(72.49±5.44)g/L]、维生素B12[(415.76±192.71)ng/Lvs(545.24±316.86)ng/L]及体质量指数[(22.77±2.70)kg/m2vs(24.67±3.59)kg/m2]均低于认知正常组(P〈0.05,P〈0.01)。在校正年龄、性别、教育程度及血管危险因素后,较低水平的血清总蛋白(OR=0.846,P=0.004)、叶酸(OR=0.833,P=0.020)及体质量指数(OR=0.817,P=0.042)与AD独立相关。结论较低水平的营养学指标可能加重AD发生与发展。对于中老年人,特别是中低收入地区的中老年人应进行营养状况调查,并给予相应的膳食指导,可能对预防AD具有重要价值。
简介:目的探讨Humanin(HN)及衍生物[Gly14]-humanin(HNG)在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病(AD)小鼠的神经保护作用及可能的机制。方法选择健康雄性小鼠84只,随机分为假手术组(9只)、β淀粉样蛋白(Aβ)模型组(15只)、HN治疗组(30只)和HNG治疗组(30只)。HN组又分为10μmol/LHN组和100μmol/L,HN组,HNG组又分为10nmol/LHNG组和100nmol/LHNG组,4组均于3、7、14天应用免疫组织化学方法观察海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。结果HN治疗组和HNG治疗组3、7、14天GFAP阳性细胞的表达较假手术组和Aβ模型组均减少。3、14天100μmol/LHN组GFAP阳性细胞数少于10μmol/LHN组(P〈0.05);3、7、14天100nmol/LHNG组GFAP阳性细胞数少于10nmol/LHNG组(P〈0.05)。3天100nmol/LHNG组GFAP阳性细胞数少于100μmol/LHN组(P〈0.05)。结论在体内,HN和HNG可以减少因Aβ25~35毒性引起的GFAP的表达,这种改变有时间及剂量依赖性,证实了它们具有神经保护作用。
简介:目的探讨尤瑞克林治疗急性大面积脑梗死近期临床疗效及安全性。方法急性大面积脑梗死患者84例分为对照组和治疗组,对照组37例,治疗组47例,两组予相同的基础治疗,治疗组加用尤瑞克林注射液0.15PNA单位静脉滴注,每日1次,连续7~14天,于治疗前后评定患者神经功能缺损程度、伤残或严重程度,并记录不良反应事件。结果治疗后两组患者的神经功能缺损程度、伤残或严重程度评分均有显著改善,与治疗前相比差异有统计学意义(治疗组P〈0.01,对照组P〈0.05);治疗组神经功能缺损改善程度更明显,与对照组比较差异具有统计学意义(P〈0.05),但伤残或严重程度改善与对照组比较不明显(P〉0.05);治疗组较对照组不良反应无明显增加。结论尤瑞克林治疗急性大面积脑梗死安全、有效,远期疗效仍需临床进一步观察。
简介:目的观察克痉方湿热敷治疗脑卒中痉挛性偏瘫的临床疗效。方法将80例脑卒中痉挛性偏瘫患者随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组在常规治疗的基础上采用克痉方湿热敷治疗,对照组单纯采用神经内科常规治疗,治疗30d采用Ashmorth痉挛量表(MAS)评定肢体痉挛状态和改良的Barthel指数评定肢体运动功能水平、日常生活能力。结果治疗30d后两组Ashmorth痉挛量表评分比较有显著差异,治疗组与对照组相比差异均有统计学意义,治疗30d后治疗组Ashmorth痉挛量表评分、Barthel指数评分均明显高于对照组。结论克痉方湿热敷可有效缓解脑卒中偏瘫的痉挛状态。
简介:目的探讨倍他乐克注射液联合西地兰对房颤快速心室率伴心衰的疗效及安全性。方法对房颤伴心衰的患者,先给以西地兰0.2mg稀释后缓慢静注,观测半小时,如心率仍〉100次/分、血压≥100/60mmHg以上的患者,予倍他乐克注射液10mg稀释后经微泵静注1小时,当心率≤60次/分、血压〈90/60mmHg时停止;微泵静注倍他乐克前、后,观察症状、体征、心率、血压、肺部啰音、元创血流动力学和BNP、ANP等指标。结果用倍他乐克后心室率平均减少了23.73次/分(P〈0.01),收缩压降低5.69mmHg(P〈0.05),舒张压降低5.26mmHg(P〈0.05),使用倍他乐克前后sI、Sv、VI、SVRI、SVR、LVET有明显改变(P〈0.05),BNP、ANP无显著变化。结论倍他乐克注射液联合西地兰治疗快室率房颤伴心衰是有效和安全的。