简介:目的探讨绝经后女性促甲状腺激素(TSH)水平与冠心病的相关性。方法对278例疑似冠心病的自然绝经女性患者行冠状动脉造影术,测定甲功五项(T3、T4、FT3、FT4和TSH),根据冠状动脉造影的结果分为对照组和冠心病组,依据Gensini评分系统将冠心病患者分成两组(Gensini评分〈50分组、〉50分组),依据TSH水平进一步分层:1组〈2.5mLU/L,2组〉2.5mLU/L。结果①冠心病组TSH水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。②TSH〉2.5mlU/L组冠心病发病率为76.5%,TSH〈2.5mlU/L组冠心病的发病率为63.6%,差异有统计学意义(P〈0.05)。③Gensini积分〉50分组TSH水平明显高于〈50分组(P〈0.05)。多元回归分析结果显示,TSH水平与绝经后女性冠心病患者Gensini积分显著相关(偏回归系数为5.473,P〈0.05),即绝经后女性冠心病患者TSH水平每升高1mlU/L,Gensini积分升高5.473。结论TSH水平可能是绝经后女性冠心病的危险因素之一,并可能与冠脉狭窄程度存在正相关。
简介:目的:观察促红细胞生成素(EPO)联合铁剂辅助治疗对舒张性心力衰竭(DHF)合并贫血患者心功能、运动能力及贫血的影响。方法:94例DHF合并贫血患者被随机分为:常规治疗组(46例)和联合治疗组(48例,在常规治疗基础上使用EPO联合铁剂治疗)。分别于治疗前及治疗6个月后进行6min步行试验,测定两组患者血红蛋白(Hb)、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平,二尖瓣舒张早期峰速减速时间(DT)、舒张早期血流峰值(E)、舒张晚期血流峰值(A)、E/A值等指标,并进行比较。结果:与治疗前比较,治疗后两组患者NTproBNP、DT值显著下降,E/A比值、6min步行距离显著增加(P〈0.05或〈0.01);且治疗后与常规治疗组比较,联合治疗组NT-proBNP[(368.4±110.7)pg/ml比(239±89.7)pg/ml]、DT值[(257.5±73.4)ms比(208.9±59.1)ms]下降更显著,Hb水平[(83.3±9.2)g/L比(122.1±13.6)g/L]、E/A比值[(0.87±0.3)比(1.07±0.27)]、6min步行距离[(367.54±21.08)m比(438.63±20.35)m]显著增加(P均〈0.05)。结论:促红细胞生成素联合铁剂治疗对舒张性心力衰竭合并贫血患者能更好地改善心功能及运动能力。
简介:目的探讨高海拔地区冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者促甲状腺激素(TSH)水平与冠状动脉病变程度的相关性.方法选择2015年1月~2017年1月于青海省人民医院诊断为冠心病患者161例,男性87例,女性74例.根据冠状动脉病变程度分为单支病变组(62例)、双支病变组(44例)、多支病变组(55例).检测三组血脂、血糖、血压、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、TSH水平并计算Gensini总积分.结果三组年龄、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FT4、TSH、收缩压比较,差异有统计学意义(P均〈0.05).高海拔地区冠心病患者的TSH水平与Gensini积分之间呈正相关,相关系数为0.82(P〈0.05).结论高海拔地区冠心病患者促甲状腺激素水平与冠状动脉病变程度呈正相关.
简介:目的观察促红细胞生成素(EPO)联合参附注射液治疗合并贫血的慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法将160例合并贫血的CHF患者随机分成4组:对照组(常规治疗组)、EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组,每组各40例。记录治疗前、后各组患者的心功能分级(NYHA)、明尼苏达心衰生活质量评分、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、血浆N末端B型利钠肽原(NT-pro-BNP)水平及血红蛋白(Hb)浓度,统计再住院率,观察不良反应。结果治疗后各组患者的心功能分级和生活质量评分均明显下降,LVEF提高,LVEDD缩小,NT-pro-BNP水平降低,Hb浓度升高,而EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组的疗效较对照组又有显著提高,再住院率显著低于对照组(尸〈0.05)。各组治疗后未见明显不良反应。结论EPO联合参附注射液治疗慢性心力衰竭合并贫血能显著提高临床疗效。
简介:目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株(H9C2)MIF表达的影响.方法制备中药煎剂(药物为黄芪、党参、毛冬青等),取40只SD大鼠随机(随机数字表法)分4组(空白对照组、低、中、高剂量组),完成灌药后用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义(P<0.05).经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组效果最显著(P<0.01).随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.
简介:目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。
简介:目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleavedCaspase-3)蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术(Sham)组(n=12)、EPO组(n=12)和对照(Control)组(n=12);其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数(apoptosisindex,AI);采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)明显升高(P〈0.05),收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P〈0.05)。EPO组AI相比Control组显著降低(23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01);与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加(0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01);与EPO组相比,Control组减少(0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01),差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。