简介:目的:观察血小板表面活性蛋白即血小板颗粒膜蛋白(CD63)、溶酶体膜蛋白(CD62P)及血浆C-反应蛋白(C-RP)在不稳定型心绞痛(UAP)发生、发展中的作用及灯盏花的影响.方法:59例UAP患者随机分成灯盏花组(32例)及抵克力得组(27例),并对照观察治疗8周前、后血小板CD63、CD62P及血浆C-RP水平的变化.结果:(1)与健康人及稳定性心绞痛(SAP)对照组比较,UAP患者血小板CD63、CD62P及血浆C-RP水平明显升高(P<0.05,P<0.01);(2)治疗8周后,灯盏花及抵克力得组CD63、CD62P及血浆C-RP测定值分别显著低于治疗前水平(P<0.05,P<0.01),且两组上述各指标水平差异无显著性.结论:血小板活化及炎症反应物在UAP发生及发展过程中起着重要的作用,灯盏花抗血小板活化及减轻炎症反应的突出作用对预防急性冠状动脉综合症的发生和发展有极其重要的临床意义.
简介:目的探讨血小板激活在高血压病与冠心病患者的意义.方法测定正常人和高血压病与冠心病患者血小板表面CD41、CD62p,患者分成A、B、C三组,A组为未经抗血小板治疗的高血压病与冠心病患者37例,B组为正常对照组11例,C组为经抗血小板药治疗的高血压与冠心病患者28例.均取晨空腹静脉血3ml,用FACSCalibur流式细胞仪分析.结果A组CD41、CD41荧光强度和CD62p均高于B组(P<005),C组的CD41、CD41荧光强度、CD62p均低于A组(P<005).高血压病组与冠心病组的相关指标比较无显著性差异.结论高血压病与冠心病患者的血小板活化和激活增强,而抗血小板药物(阿司匹林或抵克立得)能抑制血小板激活.
简介:患者男,25岁.因反复阵发性心悸、头晕就诊.T36.8℃,P92次/min,BP110/70mmHg.心肺体征(-).临床诊断:阵发性室上性心动过速.阵发性心悸发作时,心动过速呈突发突止特点.图为V1导联:P波直立,为异位P波.p-P及R-R间期呈长短交替,分别为0.42s及0.35s,互差0.07s,平均0.385s,频率156次/min.R-P间期固定.为起源于交接区心动过速.QRS波呈rsr'型.P及R形态一致.上述现象为交接区异位起搏点分别经快、慢2条径路同步、传导速度比例恒定(R-P间期恒定)的顺传、逆传所致(见梯形图).P-及R波形态一致,系2条径路分别到达心室及心房前,均经共同通道到达心室及心房之故.
简介:目的总结冠状动脉旁路移植术术中旁路血流量测定,说明瞬时血流测定(transient-timeflowmeasurement)的有效性和重要性。方法停跳或不停跳冠状动脉旁路移植术62例,在完成远近端血管吻合后,在血流动力学稳定的情况下应用瞬时流量测定仪(medi-stimbutterflyflowmetre)行旁路流量测定.测定平均流量(meanflow,Qm)、搏动指数(pulsatilityindex,PI)和逆向血流百分比(diastolicbackflow,%Insuf),并记录流量曲线。结果62例手术旁路176根,流量为(23±10)ml/min,PI为3.8±1.7,逆向血流百分比(8±7)%。其中有1例左冠状动脉优势型术中测得左前降支(1eftanteriordescendingartery,LAD)旁路Qm为2ml/min、PI为33.3,术后发生心绞痛,另2例术中测得旁路Qm小于2ml/min、PI大于20,经重新吻合后Qm大于10ml/min、PI小于5。结论瞬时血流量测定有助手术医生及时发现和纠正移植血管存在的问题.防止术后心肌梗死发生,有助于判断手术预后。
简介:目的总结室间隔缺损(VSD)合并主动脉瓣脱垂的外科治疗经验.方法2001年1月至2010年12月间,我院收治62例VSD合并主动脉瓣脱垂患者,行单纯VSD心内修复术31例、主动脉瓣置换术(AVR)29例、主动脉瓣成形术(AVP)11例.结果术后早期死亡2例,1例VSD修补和AVR患者术后3d因室性心律失常死亡;1例15岁患者,7年前在外院行VSD修复和AVP,复查超声心动图示主动脉瓣重度关闭不全、巨大左心室,再次行AVR,术后1周因心衰死亡.余60例均存活.术后门诊随访,随访时间6个月至10年,共55例,随访率91.7%.心功能Ⅰ级50例、Ⅱ级5例,均能从事正常生活及学习.1例单纯VSD修复患者出现VSD残余漏,术后1年复查超声心动图示主动脉瓣中度关闭不全,行AVR,目前已治愈.11例AVP患者中,轻度关闭不全8例(2例为肺动脉瓣下VSD,6例为围膜部VSD);轻-中度关闭不全2例(均为围膜部VSD);中度关闭不全1例(围膜部VSD),于术后5年行AVR后治愈.行全迷宫双极射频消融术治疗心房颤动1例,患者心律转为窦性心律.结论根据主动脉瓣脱垂的程度,合理处理VSD及主动脉瓣病变,可取得满意的疗效.
简介:Objectives:Apoptosisisrecognizedasanimportantmechanismincontrast-inducednephropathy(CIN).Cordycepssinensis(CS),atime-honoredtonicfoodandherbalmedicineinChina,canimprovethemicrocirculation,increasethetolerancetoischemiainpatientswithmicrocirculatorydisorders.AsCShasbeenfoundtoberenoprotectiveandanti-apoptoticinmultiplekidneyinjuries,wehypothesizedthatCSwouldpreventCIN.TheobjectiveofthisresearchistostudythemechanismofCSontubularepithelialcellapoptosisindiabeticCINrats.
简介:目的研究妊娠中晚期心电图短P—R间期产生机制以及对胎儿的影响。方法对32例妊娠中晚期发现短P—R间期者(观察组)和30例P—R间期正常的中晚期孕妇(对照组)进行24h动态心电图(DCG)及胎儿心电图(FECG)检查;对观察组进行输氧一周后复查常规心电图(ECG)、FECG、及产后3个月复查ECG。结果观察组心率变异(HRV)较正常对照组明显降低,有显著性差异(P〈0.001、P〈0.005及P〈0.01);观察组输氧后短P—R间期恢复正常,FECG前后变化不大。结论妊娠中晚期的P—R间期缩短与需氧量增加、自主神经功能失调、交感神经占优势相关.可作为中晚期妊娠者自主神经功能失衡的客观指标;对胎儿影响不大。
简介:BackgroundInthisstudy,weaimedtoevaluatetheimpactofabnormalglucose,lipidandCystatin-ConthevirtualPvectorcharacteristics,whichhaven’tbeenreportedinpreviousstudies.Methods204ofnon-diabetesmellitus(NDM),130ofDM(type2)and39ofimpairedglucosetolerance(IGT)patientswereconsecutivelyandretrospectivelyrecruited.Weselectedaone-minutelengthofelectrocardiogramat4AMforanalysis.Afteraseriesofcalculatingalgorisms,weobtainedthevirtualplanarPvectorparameters.ResultsTherewerenosignificantdifferencesinFPV,FPA,RSPV,RSPA,HPVandHPAgroups.Afteradjustingconfoundingfactors,theregressioncoefficients(RC)wereestimatedasfollow:forFPV,femalegender(RC-0.21,P=0.02),triglyceride(RC-0.09,P<0.01),RVOT(RC0.03,P=0.02);forRSPV,femalegender(RC-0.21,P<0.01),triglyceride(RC-0.10,P<0.01),averageheartrate(RC0.01,P=0.02);forHPV,triglyceride(RC-0.08,P<0.001),LDL(RC-0.19,P<0.01),ApoB(RC0.67,P<0.01);forRSPA,Btypeofblood(RC-22.06,P=0.02),Cystatin-C(RC-72.79,P=0.02),thicknessofinterventricularseptum(RC3.70,P=0.01).Cystatin-CwassuggestedasacurerelatedtoRSPA,andthecut-offpointwas1.6mg/L.TherewerenosignificantriskfactorsassociatedwithFPAandHPA.TherewasnodifferenceinvirtualPvectoramongDM,IGTandNDMgroups.ConclusionIncreasedlevelsoflipidandCystatin-CsignificantlyimpactthecharacteristicsofvirtualPvector,whereasglucosedoesnot.Thesechangesmaycomefromahigherlowvoltageatrialareaandabnormalorientationofatrialdepolarization.
简介:目的探讨慢性肺心病合并冠心病P波离散度(Pd)的临床价值。方法观察26例阵发性心房颤动者(A组)及26例健康者(B组)12导联同步体表心电图P波最大时间及离散度。结果A组P波最大时间及离散度均较B组增大(P〈0.01),P波最大时间〉110ms、Pd〉40ms以及两者相结合对阵发性心房颤动预测的敏感性分别为89%、86%、76%,特异性分别为80%、85%、89%。结论Pd是预测心房颤动的一个体表心电图新指标。
简介:目的观察微小RNA(microRNA,miR)-142-3p对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥厚中线粒体功能的影响。方法我们使用Sprague-Dawley(SD)大鼠的乳鼠心肌细胞,细胞培养后分成4组:空白组;AngII组;miRnc+AngII组;miR-142-3pmimic+AngII组。分别往细胞中转染相同浓度的miR-142-3p和miRnc质粒6h,实时定量聚合酶链反应(real-timepolymerasechainreaction,rt-PCR)检测实验组miR-142-3pmRNA表达增多,提示细胞质粒转染成功,再用10-6mol/L浓度的AngII诱导细胞48h,使用线粒体Mito-RedTracker处理细胞30min,共聚焦显微镜观察细胞中线粒体密度的变化;使用流式细胞仪检测线粒体膜电位变化。结果与空白组相比,AngII组的线粒体膜电位减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体膜电位增加(n=3,P<0.01)。与空白组相比,AngⅡ组的线粒体荧光数量减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体荧光数量增加(n=3,P<0.01)。结论在AngⅡ诱导心肌肥大过程中miR-142-3p对心肌线粒体具有保护作用。