简介:目的探讨兰索拉唑治疗应激性溃疡的效果及对VCL(黏附连接相关蛋白纽蛋白)、FAK(黏着斑激酶)表达的影响。方法将150例应激性溃疡患者随机分为研究组和对照组I(各75例),研究组患者应用兰索拉唑进行治疗,对照组I应用安慰剂。另选取100例健康体检者作为对照组Ⅱ,观察应激性溃疡患者的治疗效果,比较三组研究对象的VCL、FAK、EGF、IL-2水平变化。结果研究组的治疗总有效率为93.33%,显著髙于对照组I的41.33%(P<0.05)。研究组治疗后6h、12h、24h、72h的胃液pH值均显著髙于对照组I(P<0.05)。研究组治疗后24h、72h的胃液pH值与对照组II比较均无明显差异(P>0.05)。研究组治疗后的VCL、FAK、EGF、IL-2值均显著髙于对照组I(P<0.05),且与对照组II比较无明显差异(P>0.05)。结论VCL、FAK在应激性溃疡患者中的表达水平明显下降,兰索拉唑能有效提髙VCL、FAK水平,治疗应激性溃疡的疗效确切,且安全性好。
简介:目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦干预组(16只).在制备四氯化碳(CCl4)肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)及血小板源生长因子(PDGF)表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数(PI)为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组(0.739±0.065,P〈0.01);替米沙坦干预组大鼠PDGFPI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组(0.511±0.107,P〈0.01);替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组(0.038±0.018,P〈0.01).结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.