简介：目的分析乙型肝炎病毒（HBV）感染者外周血淋巴细胞亚群的变化，以了解细胞免疫在乙型肝炎发病中的作用。方法使用流式细胞仪检测100例乙型肝炎患者和20例正常人外周血CD3＋、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞亚群百分比。结果15例急性肝炎患者T淋巴细胞亚群与正常对照组比，差异无统计学意义（P〉0.05），而43例慢性肝炎、26例乙型肝炎肝硬化和16例慢性肝衰竭患者CD3＋淋巴细胞百分率分别为56.15±8.94%、48.85±9.01%和55.86±9.03%,均显著低于正常对照组的66.35±8.93%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD4＋淋巴细胞百分率分别为30.46±7.51%、26.71±7.03%和29.03±7.64%,，均显著低于正常对照组的35.72±7.52%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD8＋淋巴细胞百分率分别为21.93±5.06%、18.71±5.53%和21.15±5.62%,均显著低于正常对照组的24.58±4.92%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD4＋/CD8＋比值分别为1.34±0.60、1.35±0.53和1.34±0.58，均低于正常对照组的1.58±0.47（P〈0.05）。结论HBV感染者体内存在T细胞亚群失衡和细胞免疫功能紊乱，提示细胞免疫参与了乙型肝炎的发病和疾病进展。

简介：目的研究HBV感染者外周血T淋巴细胞亚群的变化及其临床意义.方法在33例慢性乙型肝炎轻度、50例中度、32例重度、64例肝硬化、51例慢性乙型肝炎肝衰竭和30例健康人,采用特异性荧光抗体标记法和流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群.结果慢性乙型肝炎重度、乙型肝炎肝硬化和慢性乙型肝炎肝衰竭患者与正常对照组比,CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞数和CD4^＋/CD8^＋比值显著下降（P〈0.05）,以慢性乙型肝炎肝衰竭下降最显著;HBeAg阴性患者外周血CD3^＋、CD4^＋和CD8^＋细胞数较HBeAg阳性患者显著减少（P〈0.05）;HBVDNA载量与患者外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞数和CD4^＋/CD8^＋比值均无明显相关性.结论严重的HBV感染者存在不同程度的细胞免疫功能低下及免疫调节紊乱,细胞免疫功能下降程度与病毒复制水平无明显相关.

简介：目的探讨拉米夫定治疗慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血T淋巴细胞亚群的变化。方法在拉米夫定治疗的HBeAg阳性CHB患者62例和34例健康人，使用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞比率。常规检测患者HBVDNA和血生化指标。结果HBeAg阳性CHB患者治疗前外周血CD4＋T细胞比率为31.4±10.6％，明显低于对照组（47.3±16.5％，P﹤0.05），而CD8＋T细胞和NK细胞则相对较高（分别为33.4±18.2％和16.6±13.6％），显著高于健康对照组（分别为29.8±16.4％和13.7±9.4％，P﹤0.05）；抗病毒治疗后患者外周血CD4＋T淋巴细胞比率为74.7±18.9%，CD8＋T淋巴细胞比率为37.2±19.7%，比治疗前显著升高（P﹤0.05）。结论拉米夫定能抑制HBVDNA复制，调节CD4＋和CD8＋T淋巴细胞比率，促进疾病恢复。

简介：目的探讨金龙胶囊与介入治疗在原发性肝癌患者中的应用效果。方法选取2013年1月至2015年3月我院收治的原发性肝癌患者58例，按照随机数字表法将其分为治疗组（30例）与对照组（28例）。对照组患者仅给予TACE治疗，治疗组在对照组的基础上给予金龙胶囊治疗。观察两组患者治疗前后T淋巴细胞亚群、免疫因子变化情况，治疗效果、随访及不良反应发生情况。结果治疗前，两组T淋巴细胞CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后，两组CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平较治疗前比较明显上升，治疗组CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平显著高于对照组（P〈0.05）；而两组CD8＋水平较治疗前明显下降，治疗组CD8＋水平显著低于对照组（P〈0.05）。治疗组治疗后SIL-2R、TSGF水平显著低于对照组（P〈0.05）。治疗组临床总有效率为60.00%，显著高于对照组的35.71%（P〈0.05）；治疗组临床总控制率为86.67%，显著高于对照组的60.71%（P〈0.05）。治疗组的不良反应总发生率为30.00%，显著低于对照组的64.29%（P〈0.05）。治疗组死亡率为10.00%，显著低于对照组的35.71%（P〈0.05）。治疗组平均生存时间显著长于对照组（P〈0.05）。结论金龙胶囊与介入治疗原发性肝癌患者有利于保护患者细胞免疫功能，提高临床治疗效果及病情控制效果，减少药物不良反应，降低患者死亡率，值得推广应用。

简介：摘要固有淋巴细胞（ILCs）既是固有免疫的效应细胞，又是获得性免疫的前体细胞，可根据其表达的转录因子和产生效应分子的类型分为不同亚群，包括T—bet＋ILC（ILCl）、GATA3＋ILC（ILC2）和RORγt＋ILC（ILC3）。肠道菌群参与了ILCs的分化，同时ILCs可通过产生不同类型的细胞因子影响肠道菌群组成。本文就ILCs分化与肠道菌群调节之间的相互关系以及ILCs在肠道菌群失调相关疾病中的作用作一综述。

简介：目的观察慢性乙型肝炎患者外周血NK细胞和T淋巴细胞数量的变化。方法在56例乙型肝炎肝衰竭、49例HBeAg阳性慢性乙型肝炎和41例乙型肝炎病毒携带者使用流式细胞仪检测外周血CD3＋T细胞、CD3＋CD4＋T细胞、CD3＋CD8＋T细胞和NK（CD3-CD16＋CD56＋）细胞占淋巴细胞的比率（%）。结果肝衰竭患者CD3＋T细胞和CD3-CD16＋CD56＋NK细胞计数比慢性乙型肝炎患者和乙型肝炎病毒携带者显著性降低（P〈0.05）;慢性乙型肝炎患者CD3-CD16＋CD56＋NK细胞计数比乙型肝炎病毒携带者显著性升高（P〈0.05）。结论乙型肝炎肝衰竭患者外周血T细胞和NK细胞数量减少,而HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血T细胞数量增多。

简介：

简介：目的观察粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）分泌型肝癌疫苗对移植性肝癌小鼠细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀伤活性的影响。方法取小鼠肝癌细胞株H22细胞1×10^6/只注入小鼠腹腔内，接种7d形成腹水瘤后再在小鼠体内传3代。取生长旺盛且无血性的腹水，在无菌条件下制成2×10^7/ml的细胞悬液，以2×10^6细胞/0.1ml/只接种于小鼠右前肢皮下。将肝癌细胞移植瘤动物分成3组。4天后，在右侧背部皮下进行免疫治疗，即制备GM-CSF分泌型H22肝癌瘤苗并免疫ICR小鼠（H22-GM-CSF组，n=5），同时设立无GM-CSF基因修饰H22肝癌瘤苗组（H22组，n=5）和PBs对照组（PBS组，n=5），测量各组小鼠肿瘤体积；采用细胞增殖计数法检测小鼠脾血CTL杀伤活性。结果随着效/靶比增加，各组CTL杀伤活性均增强。在效/靶比为50∶1时，GM-CSF-H22组CTL杀伤活性为60±6.1%，明显高于H22组（17.4±0.9%）和PBS组（12.2±0.6%，P〈0.01）；GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长。在21天时，H22-GM-CSF组、H22组和PBS组小鼠肿瘤体积分别为0.63±0.05mm3、1.47±0.75mm3和1.79±0.34mm3（P〈0.01）。结论GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗可抑制肿瘤细胞生长,增强CTL杀伤活性。

简介：肿瘤的发生及发展与机体的免疫功能密切相关。IL-2和淋巴细胞转化试验是反映机体免疫状态的重要指标。本实验通过观察直肠痛患者外周血白细胞介素2(interleukln-2，IL-2)及淋巴细胞刺激指数的变化，以探讨直肠癌根治切除术对患者免疫功能的影响。

简介：

简介：目的探讨食管癌患者在放射治疗中不同剂量对患者免疫功能的影响。方法12例食管癌随机分为两组，放射剂量50-60Gy组及65～70Gy组，放疗前及放疗后应用T细胞亚群单克隆抗体检测患者的T总细胞(OKT3)、TH细胞(OKT4)、TS细胞(0KT8)。结果所有患者放射治疗结束时与放射治疗前两组OKT细胞反应率比率经统计学处理有显著差异(P<0．05～0．01)，50～60Gy与65～70Gy两组放疗前后各OKT细胞反应结果经统计学处理均无显著性差异(P>0．05)。结论适量放疗可解除癌细胞对OKT3、OKT4反应细胞的抑制，提高机体免疫功能，放射剂量>50Gy后剂量的改变对患者体内各T细胞的反应率无显著影响。

简介：病例：患者男,57岁,因＂间断腹部不适伴排便次数增多半年.间断血便1个月＂于2010年10月20日由门诊收入北京友谊医院消化内科。患者入院前半年起无明显诱因出现间断腹部不适,排便次数增多,每日4～5次,粪质软,色黄,无水样便,未予重视。

简介：肠道T细胞淋巴瘤（intestinalT-celllymphoma，ITCL）病情凶险，临床表现复杂，以非特异性症状为主。发病年龄轻，无明显的乳糜泻，EB病毒检出率高，回盲部、升结肠和降结肠受累多见是我国患者的特点，与西方国家报道不同。ITCL由于临床少见，极易误诊，且易复发，对治疗的反应和预后极差，死亡率高，应引起临床医师的广泛重视。

简介：目的：探讨检测乙型肝炎肝硬化患者外周血树突状细胞（DC）亚群的临床意义。方法采用流式细胞分析技术检测42例乙型肝炎肝硬化患者、45例慢性乙型肝炎患者和30例健康人外周血DC细胞亚群和淋巴细胞亚群的构成，比较三者间的差异。结果乙型肝炎肝硬化患者外周血DC1和DC2百分数分别为（0.2±0.1）%和（0.2±0.04）%，慢性乙型肝炎患者为（0.3±0.1）%和（0.2±0.1）%，均显著低于健康人群[（0.4±0.1）%和（0.3±0.1）%，P＜0.01]；13例HBeAg阳性乙型肝炎肝硬化患者外周血DC2亚群细胞绝对计数为（5.62±1.28）个/μL，显著低于29例HBeAg阴性的乙型肝炎肝硬化患者[（8.75±2.32）个/μL，P＆lt;0.05]，但是两者DC1细胞水平无明显差别；乙型肝炎肝硬化患者外周血CD4＋T淋巴细胞和CD8＋T淋巴细胞计数分别为（588.4±124.2）个/μL和（338.5±97.4）个/μL，均显著低于慢性乙型肝炎患者[（686.7±106.5）个/μL和（432.1±102.6）个/μL，P＜0.05]，而且乙型肝炎肝硬化患者和慢性乙型肝炎患者外周血CD8＋T细胞数均显著低于健康对照人群[（560.2±105.6）个/μL，P＜0.05]。结论乙型肝炎肝硬化患者外周血DC1和DC2数量减少，伴CD8＋T细胞数降低，可能是导致肝硬化形成的原因之一。

简介：目的了解恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者T细胞亚群及补体的变化。方法采用流式细胞仪检测63例慢性乙型肝炎患者在使用恩替卡韦治疗前后外周血T细胞亚群的变化，采用Beckman-CoulterImmage800免疫化学系统及其配套试剂测定血清补体C3和C4，采用实时荧光定量PCR法检测外周血HBVDNA水平。结果在治疗6月结束时，63例患者肝功能明显好转，HBVDNA转阴，与治疗前比有统计学意义（P〈0.05），16例（25.4%）HBeAg阴转；恩替卡韦治疗前后CD3、CD4和CD8比率分别为1002.3±356.5、563.2±185.6和435.6±156.8，及1350.5±258.3、745.0±223.4和601.5±336.5（P〈0.05）；C3和C4水平分别为0.705±0.102g/L和0.135±0.082g/L，及1.185±0.189g/L和0.216±0.046g/L（P〈0.05）。结论CHB患者存在不同程度的细胞免疫功能低下，在恩替卡韦治疗后能得到一定程度的纠正。

简介：恶性肿瘤是导致人类死亡的主要原因之一,但并非所有恶性肿瘤细胞均有致瘤性。肿瘤干细胞指具有自我更新和无限增殖潜力的少量细胞群体,与干细胞的特性类似。核干细胞因子（NS）基因在干细胞处于早期多潜能状态时高表达,细胞开始分化后,其表达几乎完全消失。此外,多种癌细胞中NS基因亦高表达,而在分化的成体组织中不表达。NS基因表达与癌细胞的恶性程度有关。本文就NS与肿瘤干细胞作一综述。

简介：胎儿淋巴囊肿是一种比较少见的胎儿畸形，是由于胎儿淋巴系统梗阻所致。我们收集的30例孕期12～28周胎儿淋巴囊肿病例超声图像特征，现分析报告如下。

简介：背景：Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL（PGI-DLBCL）的关系则缺乏充分研究。目的：探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法：采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果：136例患者中,33例（24.3%）Bcl-2基因扩增阳性,90例（66.2%）Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数（IPI）评分相关（P〈0.05）,蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关（P〈0.05）。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率（OS）分别显著低于相应阴性患者（41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05）。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗（48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05）。结论：检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。

简介：

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