简介:大肠癌是常见消化道恶性肿瘤,近年发病率有上升趋势。迄今,大肠癌的确切发病机制仍不十分清楚,随着分子生物学技术的发展和广泛应用,大肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前,普遍认为大肠癌发病是一个涉及多基因多步骤的复杂过程,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活,CpG岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一。近年来的研究表明,大肠癌相关抑癌基因因CpG岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起重要作用,而且是肿瘤发生的早期事件,其检测有助于肿瘤的早期诊断,评价肿瘤的发展及预后,对指导临床工作有重要意义。本文就抑癌基因甲基化与大肠癌的关系作一综述。
简介:目的探讨左、右半大肠癌临床特征差异。方法总结分析经病理确诊的8551例大肠癌患者的临床资料,以结肠脾曲为界区分左、右半大肠,分别计算两者的性别、年龄、组织学类型和Duke分期的频数和比例,比较其差异。结果大肠癌分布于左半大肠和右半大肠分别占77.9%、22.1%。随着年份推移,左半大肠癌的比例从80.9%降至75.1%,右半大肠癌的比例从19.1%增至24.9%,(P〈0.05);随着年龄增长,左半大肠癌的比例从79.3%下降至76.2%,右半大肠癌的比例从20.7%增至23.8%(P〉0.05);有半大肠癌比例男性为21.6%(1094/5058),女性为22.7%(792/3493),(P〉0.05);粘液腺癌和印戒细胞癌的比例右半大肠为18.7%(352/1886),左半大肠为10.1%(670/6665),(P〈0.05);Duke分期C期和D期的比例右半大肠为48.3%(602/1246),左半大肠为42.8%(1893/4424),(P〈0.05)。结论大肠癌发病部位逐渐右移,右半大肠癌恶性程度较高,晚期癌比例较高,提示应重视全结肠镜检查。
简介:幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡的主要病因.与胃腺癌、B细胞淋巴瘤的发生亦密切相关,世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)已将该菌列为I类致癌因子。现有的根除Hp的手段主要是联合应用抑酸剂及二或三种抗生素,但Hp感染的普遍性、耐药菌株的不断增加以及病人的低依从性等限制了抗菌疗法的成功使用,进行免疫防治研究十分迫切。已有许多学者对免疫接种防治Hp的可行性、免疫原及佐剂的选择、动物模型的建立以及免疫保护机制等进行了相当程度的探讨。本文就这一领域的进展情况作一综述。
简介:目的观察大肠癌突变型mtDNA转导NIH3T3细胞后转染细胞的生物学特性。方法通过脂质体法(lipofection2000^TM)将大肠癌细胞突变的mtDNA真核表达载体转染NIH3T3细胞,利用G418抗性筛选克隆细胞:用荧光标记的染色体原位杂交(HSH)观察mtDNA在核内的整合情况;观察转染前后细胞异型性及进行染色体核型分析;PCR法检测转染细胞线粒体突变情况;流式细胞仪(FCM)检测转染细胞的凋亡情况;用四唑盐比色法(MTT)测定不同组间细胞增殖的吸光度值。结果突变的大肠癌mtDNA可通过影响NIH3T3细胞的mtDNA的突变、多态性和通过外源性mtDNA在核内的整合从而影响NIH3T3细胞的染色体核型及细胞增殖、凋亡等生物学行为。结论突变型mtDNA可能参与大肠癌的发生与发展。