简介：非酒精性脂肪性肝病是临床常见的慢性肝病之一，治疗方法包括基础治疗和非基础治疗。非基础治疗目前尚缺乏特效方法，因而也成为近年来的一个全球研究热点，主要包括了药物治疗和手术治疗等方法。本文就非酒精性脂肪性肝病非基础治疗中的药物和手术治疗研究进展进行了简单介绍。

简介：目的比较原发性巨大肝癌与小肝癌立体定向放射治疗计划的设计。方法采用γ射线立体定向放射治疗原发性肝癌患者：A组43例患者,计划靶区体积（vptv）均≥300cm3;B组28例患者,31个vptv均≤100cm3。设计不同的立体定向放射治疗计划。结果A组PTV均由50%～55%等剂量线包绕,PTV周边照射总剂量3200～3900cGy,分割处方剂量300～350cGy,每一计划需14～22个射野,靶区剂量均匀指数1.60～1.72;B组PTV均由70%～90%等剂量线包绕,PTV周边照射总剂量4000～5400cGy,分割处方剂量400～600cGy,每一计划至多需3个射野,靶区剂量均匀指数1.06～1.43。两组计划无正常组织受照剂量超过相应的耐受剂量。结论设计出合格的原发性巨大肝癌与小肝癌的立体定向放射治疗计划是可能的,然而,原发性巨大肝癌治疗计划所需射野数明显多于小肝癌治疗计划,小肝癌立体定向放射治疗计划靶区剂量均匀性优于巨大肝癌。

简介：目的探讨肝硬化门脉高压(PVH)非曲张静脉破裂出血病因及与年龄、门脉高压程度之间的关系，分析其发病机理。方法选择经内镜证实肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血97例，纪录内镜检查结果、静脉曲张程度、胃粘膜损害情况，并取病理活检、Hp检查，评定肝功能情况。结果门脉高压性胃病(PHG)占58．76％，溃疡病占39．18％，其中胃溃疡19．50％，十二指肠疡16．5％，复合性溃疡3．09％，不明原因2．06％，Hp感染率37．11％，随年龄增大，门脉高压程度增加，非曲张静脉性出血递增，出血量可以很大，以PHG居多，其产生机理认为主要与胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧及PGE降低等有关，而与Hp感染关系不大。讨论肝硬化门脉高压时主要因PHG或溃疡导致出血，以PHG居多，其产生机现认为主要与门脉高压、胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧、PGE2降低等有关，而与Hp感染关系不大。

简介：本文简述了中医对非酒精性脂肪性肝病的辨证、治疗要点和临床应用,介绍了食疗、体疗、心疗并重的治疗方法,对临床治疗具有指导意义。

简介：随着生活水平的不断提高,脂肪性肝病已成为常见病和多发病,尤其是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率日益增加,趋于超过病毒性肝炎和酒精性肝病,成为全球普遍关注的医学问题和社会问题[1～3].NAFLD已成为大多数隐源性肝硬化的主要病因,如能采取积极治疗措施,肝脏病变则可能逆转,从而改善患者的预后和生活质量.

简介：非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease。NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（IR）和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤．病理学改变与酒精性肝病（ALD）相似．但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（non-alcoholicsimplefattyliver,NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholicsteatohepatitis,NASH）及其相关肝硬化和肝细胞性肝癌。

简介：本文介绍了消化不良的基本概念以及非溃疡性消化不良、功能性消化不良与慢性胃炎之间的关系,根除幽门螺杆菌对这些疾病的病生理影响、治疗效果和其他益处,对临床诊治具有重要意义。

简介：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见慢性肝病，发病率呈逐年升高趋势，已逐渐引起人们的重视。1998年马歇尔正式提出了“肠-肝轴”的概念，肠道内环境与肝脏关系密切，越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD发病机制中起到了重要的作用。本文介绍了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系。

简介：目的探讨急性重症胰腺炎的非手术治疗方法。方法回顾性分析27例急性重症胰腺炎的非手术治疗效果。结果27例急性重症胰腺炎经及时有效的非手术治疗，均获得治愈。结论非手术方法治疗急性重症胰腺炎疗效确切。

简介：非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease，NAFLD）俗称脂肪肝，是指以肝实质细胞脂肪变性为病理特征，而无过量饮酒史，又除外其他肝病的临床综合征，其病理类型包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）及NASH相关肝硬化，后者可发展为肝癌^[1-3]。NAFLD常与肥胖、2型糖尿病、血脂紊乱、高血压等代谢综合征（MS）症状并存，近年患病率呈逐年增加的趋势，已成为慢性肝病及血清氨基酸转移酶（下称转氨酶）水平升高的主要原因之一。NAFLD可分原发性及继发性，本文仅对原发性NAFLD的流行病学、危险因素及自然史作一综述。

简介：非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征,组织学上表现为不同程度的肝脏病变,从没有任何炎症的单纯性脂肪肝至显著肝纤维化甚至肝硬化的严重炎症反应.该病患者常有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病以及血脂代谢紊乱等易患因素.

简介：目的研究代谢综合征组分与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法采用二分类组间比较与多分类趋势分析，比较MS组与非MS组之间、MS组分分组之间样本特征;对符合MS组分标准的患者发生NAFLD的影响因素进行二项Logistic回归分析，并拟合预测方程。结果MS组的BMI、TC、DBP、SBP、TG、SUA水平值和NAFLD的患病率显著髙于非MS组（P<0.05);HDL-C与MAU水平值显著低于非MS组(P<0.05)。MS组分分组中，随着代谢异常组分的增加，BMI、FPG、DBP、SBP、TG、MAU、SUA水平与NAFLD患病率升髙。年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素(P<0.05);拟合方程为:Logit(P)=-19.476+0.08年龄+0.457BMI-1.326TC+0.918FPG+2.679TG。结论MS组分与NAFLD关系密切；年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素；拟合方程可用于NAFLD的预测判断，为临床筛查识别髙风险患者。

简介：目的评价凯西莱对非酒精性脂肪肝的疗效。方法所选择的病例确诊后，静滴凯西莱0．2g，每日1次共6周，继则口服本品片剂0.2g，每日3次6周，并以强力宁作为对照。结果治疗组103例中有效率为95．1％(98／103)，对照组为81．4％(35／43)，两组比较经统计学处理u检验(u=2．17)P<0．05，差异有显著性。结论凯西莱对非酒精性脂肪肝的治疗效果良好，值得临床应用

简介：目的：研究熊去氧胆酸治疗非酒精性脂肪肝的效果。方法选取2013年1月至2015年9月至我科治疗的非酒精性脂肪肝患者156例，随机分成观察、对照两组，每组78例；对照组采用开展生活方式干预的方案，观察组采用生活方式干预基础上的熊去氧胆酸治疗方案；观察比较患者治疗前、治疗6个月后体重、血压和腰围变化，及肝功、血糖、空腹2h血糖、胰岛素等指标情况。结果观察组患者治疗后，肝功能情况、胰岛素水平和血糖水平，均优于对照组：ALT、GGT、三酰甘油，餐后2h胰岛素、餐后2h血糖、空腹胰岛素、空腹血糖，观察组较对照组、治疗后比治疗前，改善更为明显，组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论熊去氧胆酸在生活方式干预的基础上，用于治疗非酒精性脂肪肝，能有效改善患者的肝酶学异常和胰岛素抵抗情况；其疗效优于单纯生活方式干预；具有较好的临床治疗效果。

简介：

简介：非酒精性脂肪性肝病（Non—alcholicfattyliverdisease，NAFLD）基本疾病谱有两种：非酒精性脂肪肝（non—alcohlicfattvliver，NAFL）和非酒精性脂肪性肝炎（Non—alcohlicsteatohepatitism，NASH）。NASH为NAFLD中的一种组织学亚型，除了脂肪浸润外，可见到不同程度的肝细胞损伤、炎症和纤维化。“二次打击”假说认为，传统上认为如果肝脏能够适应脂肪变性的发生。则仅表现为单纯性脂肪肝：如果不能够适应，则发生脂肪性肝炎。

简介：2001年Unger把过量的游离脂肪酸（FFA）由脂肪组织（AT）异位集聚于非AT（NAT）引起细胞损伤现象称为脂肪毒，胰岛素抵抗（IR）和脂凋亡是其两个特征性表型。近来，研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴，其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征（MS）发生[1-5]。此假设日益受到重视，成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴（LD）是脂肪肝（FL）形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚，且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网（ER）以甘油三酯（TG）和胆固醇酯为核心，环绕磷脂单层形成，随着其成长成熟，LD合成脂质、外被蛋白（PLINS）、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白，构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话，细胞核LD诱导核受体（NR）及其信号改变。

简介：非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤，疾病谱包括非酒精性肝脂肪变（non-alcoholichepaticsteatosis）、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholicsteatohepatitis，NASH）、肝硬化和肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）[1-2]。NAFLD不仅可以导致肝病残疾和死亡，还与代谢综合征（metabolicsyndrome，MetS）、2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关。随着肥胖和MetS的流行，NAFLD已成为我国第一大慢性肝病和健康体检肝脏生物化学指标异常的首要原因。并且，越来越多的乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）慢性感染者合并NAFLD[3-5]，严重危害人民生命健康。

简介：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种除外酒精和其他明确肝损因素的慢性肝脏疾病，其发病与肥胖、胰岛素抵抗等密切相关。肿瘤坏死因子（TNF）-α、脂联素等脂肪因子在NAFLD的发生、发展中起重要作用。在肝细胞脂肪变性的基础上发生氧化应激，引起炎症损伤的“二次打击”学说，是目前广泛认可的对NAFLD发病机制的解释。对肥胖患者行饮食、运动、行为、药物、手术治疗等可改善肥胖相关慢性炎症环境，是防治NAFLD重要而有效的手段。

简介：在过去几十年里，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率迅速增加。NAFLD包括单纯性脂肪肝（SFL）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）两种。SFL一般是指单纯肝细胞的脂肪积累，并无肝组织的炎症和坏死，但随着时间的推移和认识的提高，发现它与代谢综合征及2型糖尿病关系密切。值得注意的是在一定条件下，如肥胖、胰岛素抵抗、细胞因子（脂联素、瘦素、TNF-α、SREBP、MLCK、RBP4、性激素、胰岛素样生长因子等）、基因或基因受体多态性、肠道细菌生态失衡等作用下SFL可向NASH演变[1-5]。因此，对SFL患者应当定期复查和追踪观察。