简介:功能性胃肠病(functionalgastrointestinaldisorders。FGIDs)是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊。但无明确胃肠黏膜结构或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状,患者可同时伴有躯体症状。其发病机制目前尚不明确。最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症。但大量的流行病学资料表明。精神压力与患者症状发作有关。其主要决定患者的就医行为。此后。FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面。肠易激综合征(IBS)、功能性消化不良(FD)和非心源性胸痛(NCCP)患者均发现了各种胃肠动力异常,但其与症状的相关性较差。无法解释FGIDs患者多种多样的症状。近年研究发现FGIDs患者胃肠道存在一个或多个部位对机械或化学刺激的敏感性增高。目前认为内脏高敏感是FGIDs症状产生的主要原因之一。因此,近年来其产生的部位、发病机制及其调节已成为FGIDs研究的热点。
简介:目的评价妊娠早期给予替比夫定口服对乙型肝炎病毒(HBV)高载量孕妇母婴垂直传播的阻断疗效和安全性。方法采用随机对照试验设计方案,将80例HBV高载量孕妇随机分为试验组和对照组,每组40例。试验组受试者在孕12周口服替比夫定600mg,1次,d,服药至产后12周,同时给予复方甘草酸苷保肝治疗;对照组受试者只接受复方甘草酸苷保肝治疗。两组新生儿在出生后均接种乙型肝炎免疫球蛋白200IU和乙肝疫苗20μg。比较两组孕妇受试者在分娩即刻和分娩后12w血清HBVDNA水平。评估两组新生儿在出生时和6月龄时血清HBsAg和HBVDNA阳性率,并比较两组新生儿胎龄、身长、头围、体质量和Apgar评分。同时,密切观察两组孕妇在服药期间的不良反应发生情况。结果分娩即刻和分娩后12W,试验组受试者血清HBVDNA水平为(3.58±0.56)lgcopies/ml和(2.98±0.32)lgcopies/ml,显著低于对照组的(7.93±0.47)lgcopies/ml和7.46±0.43)lgcopies/ml(P〈0.01);新生儿出生时,试验组HBsAg和HBVDNA阳性率分别为5.0%和2.5%,显著低于对照组的20.0%和17.5%(P〈0.05);两组新生儿出生时胎龄(P=0.64)、身长(P=0.44)、头围(P=O.93)、体质量(P=0.46)、Apgar评分(P=0.45)均无明显差异。结论乙型肝炎病毒高载量孕妇在孕12周开始应用替比夫定预防性抗病毒治疗可显著降低孕妇血清HBVDNA水平,降低新生儿HBV感染率,且未见孕妇和新生儿有不良反应。
简介:目的研究探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与肝硬化高氨血症的关系。方法对60例肝硬化病人进行抗Hp治疗,观察治疗前后血氨浓度的变化。结果2001-03/2003-06收住的肝硬化病人60例,Hp感染阳性42例(A组),占61.0%,阴性者18例(B组),占39.0%。Hp阳性者血氨为151.0±36.5μmol/L,阴性者血氨为121.3±37.6μmol/L,两者有显著差异(P〈0.01)。Hp阴性者在治疗后血氨水平无显著性下降(P〉0.05)。结论在Hp阳性的肝硬化病人中,血氨水平的升高与Hp感染有关,根治Hp后可以降低血氨的浓度,对防止肝性脑病的发生可能有一定的临床意义。
简介:内脏高敏感是肠易激综合征(IBS)的重要发病机制之一,电针刺激足三里治疗IBS正逐渐应用于临床,然而其对内脏敏感性的影响及其作用机制尚不十分清楚。目的:研究电针刺激足三里对大鼠内脏感觉的影响以及近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达的变化,以探讨μ阿片受体在电针治疗IBS中的作用。方法:32只Sprague-Dawlev大鼠随机分为正常对照组(NC组)、单纯模型组(M组)、模型+电针组(MEA组)和模型+假电针组(MSE组)。采用直肠灌注乙酸制备内脏高敏感模型。电针(假电针)治疗前后,大鼠行结直肠扩张后记录腹壁肌电。采用蛋白质印迹法检测各组大鼠近端结肠、远端结肠和丘脑组织中斗阿片受体的蛋白表达。结果:与电针刺激前相比,电针刺激后MEA组大鼠在相同结直肠扩张压力(20、40、60、80mmHg)下腹外斜肌放电次数均明显减少(P〈0.001);而MSE组腹外斜肌放电次数无明显差异(P〉0.05)。与M组相比,MEA组近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达明显增加(P〈0.05).而MSE组无明显差异(P〉0.05)。结论:电针刺激足三里可降低大鼠内脏高敏感性,其作用机制可能通过上调中枢和外周μ阿片受体蛋白表达而实现的。
简介:目的研究代谢综合征组分与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法采用二分类组间比较与多分类趋势分析,比较MS组与非MS组之间、MS组分分组之间样本特征;对符合MS组分标准的患者发生NAFLD的影响因素进行二项Logistic回归分析,并拟合预测方程。结果MS组的BMI、TC、DBP、SBP、TG、SUA水平值和NAFLD的患病率显著髙于非MS组(P<0.05);HDL-C与MAU水平值显著低于非MS组(P<0.05)。MS组分分组中,随着代谢异常组分的增加,BMI、FPG、DBP、SBP、TG、MAU、SUA水平与NAFLD患病率升髙。年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素(P<0.05);拟合方程为:Logit(P)=-19.476+0.08年龄+0.457BMI-1.326TC+0.918FPG+2.679TG。结论MS组分与NAFLD关系密切;年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素;拟合方程可用于NAFLD的预测判断,为临床筛查识别髙风险患者。
简介:背景:多项证据提示感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症.树突细胞(DC)是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少.目的:研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4+T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用.方法:建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS.肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4+T细胞于体外共培养120h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.结果:与单独培养相比,CD4+T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组(P=0.001)和感染后2周组(P=0.279):感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组(P=0.041)和感染后8周组(P=0.204)三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义.结论:感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4+T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制.
简介:目的:在动物实验观察肝硬化对高脂饮食诱导的动脉硬化的影响。方法40只雄性新西兰大白兔被分为对照组(n=6)、高脂组(n=8)、四氯化碳(CCl4)组(n=12)和高脂联合CCl4组(n=14),采用CCl4诱导肝硬化,观察高脂饮食诱导脂肪性肝损伤及动脉硬化,在10周末处死动物,比较血清转氨酶、血脂、空腹血糖以及肝脏和升主动脉形态学变化。结果高脂饮食组和复合模型组动物均成功复制出动脉硬化和脂肪性肝损伤模型;CCl4组动物血清ALT(87.42±57.92)IU/L和AST(137.33±114.54)IU/L均显著高于对照组[(21.33±17.76)U/L和(63.67±29.06)IU/L,P〈0.05],伴明显的肝脏脂肪变、炎症及纤维化,而动脉内膜/中膜(I/M)比值及内-中膜厚度(IMT)无显著改变;与对照组比,高脂组和复合模型组动物血清转氨酶、血脂和血糖水平均显著升高(P〈0.05),肝脏脂肪变、炎症及纤维化程度明显,并且I/M比值及IMT显著升高;与高脂组比,复合模型组血清ALT[(169.63±88.08)IU/L对(51.00±46.23)IU/L,P〈0.05)]和肝纤维化半定量计分[(8.80±4.87)对(5.71±3.15),P〈0.05)]升高,而I/M比值则显著降低[(0.52±0.23)对(1.13±0.32),P〈0.01],但IMT仅略有下降[(226.01±51.38)μm对(256.60±54.27)μm,P〉0.05]。结论CCl4与高脂饮食联合作用将加重家兔肝脏炎症损伤程度,但动脉硬化程度较单纯高脂饮食干预反而有所减轻。
简介:伴焦虑症状并以胃高敏感为主的功能性消化不良(FD)是临床治疗的难点之一,天麻素(Gas)可能具有调节胃敏感性和焦虑样行为的双重作用。目的:探讨Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠胃敏感性和焦虑样行为的影响。方法:将40只新生幼鼠随机分为对照组、模型组、丁螺环酮组、Gas低剂量组和Gas高剂量组。序贯采用母婴分离、急性胃刺激和束缚应激法制作焦虑样胃高敏感大鼠模型。第8周,对照组和模型组大鼠腹腔注射0.9%NaCl溶液2.0mL/kg,丁螺环酮组给予丁螺环酮3.125mg/kg,Gas低、高剂量组分别给予62.5mg/kg和125.0mg/kgGas,连续7d。末次给药后行高架十字迷宫(EPM)试验、旷场试验、腹壁回撤反射(AWR)和肌电图(EMG)。结果:与对照组相比,EPM试验示模型组大鼠进入开放臂次数的比例、开放臂停留时间的比例均显著降低(P<0.01),旷场试验示虚拟中央格停留时间明显缩短(P<0.05)、穿行格数和直立次数明显减少(P<0.01);胃气囊扩张压力为40mmHg或以上时,AWR评分显著升高(P<0.05),EMG的ROC曲线下面积(AUC)明显增加(P<0.01)。而与模型组相比,高、低剂量Gas均可明显改善上述指标(P<0.05)。结论:Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠脑-胃轴调节中胃敏感性和焦虑样行为具有明显的影响。
简介:背景:研究表明神经肽S受体1(NPSR1)基因多态性与欧洲人群炎症性肠病(IBD)的遗传易感性相关,但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关性。目的:探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态性与IBD的关系。方法:收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡性结肠炎(UC)组355例,克罗恩病(CD)组102例]和500名健康对照者,以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922(C→G突变)、rs740347(G→C突变)位点多态性。结果:UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义(P〉0.05)。基因型与IBD临床表型的相关性分析显示:①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD(OR:0.441,95%CI:0.230~0.844)和结肠型CD(OR:0.425,95%CI:0.199~0.911)相关,为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病(〈16岁)相关(OR:15.019,95%CI:2.634~86.470),突变型C等位基因与结肠型CD相关(OR:2.142,95%CI:1.709~4.294),两者均为危险因素。结论:NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态性与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关,但与IBD的某些临床表型有关。
简介:背景:临床上评估炎症性肠病活动性的方法有临床活动度、C反应蛋白(CRP)和血沉等,三者常不一致。目的:探讨CRP评估炎症性肠病活动性的价值。方法:以Logistic回归法分析80例克罗恩病(CD)、70例溃疡性结肠炎(UC)患者血清CRP与血沉、临床活动度、内镜表现活动性、组织学活动性、低白蛋白血症、贫血、白细胞升高的关系;比较临床严重度、病变部位和药物治疗对CRP的影响。结果:CD中CRP与血沉相关;UC中CRP与血沉、外周血白细胞升高相关。CRP在活动性CD中显著升高(P〈0.01),重度CD和结肠CD中CRP升高较其他各组明显(P〈0.05);活动性UC中CRP亦显著升高(P〈0.01),重度组中CRP升高较其他组明显(P〈0.05)。药物有效控制临床表现时.CRP显著下降(P〈0.01),复发时重新升高(P〉0.05)。结论:CRP升高更适于反映中至重度结肠CD和UC的活动性:具有快速反映药物治疗有效性的特点。