简介:糖尿病和骨质疏松症均是老年人的常见病,据流行病学调查,该二病的发病率均随增龄而增加.糖尿病患者是否易发生骨质疏松,或加速骨质疏松的程度,大多认为1型糖尿病可致骨质疏松较为肯定,而2型糖尿病是否也可引起骨质疏松还有争议.经近几年的临床研究,由于检测骨质疏松的方法进步,发现2型糖尿病患者的骨质疏松发生率约为50%左右,明显高于年龄、性别相匹配的非糖尿病对照组.故目前多认为不论是1型或2型糖尿病均可引起骨质疏松症,称之为继发性骨质疏松症,有别于绝经期后骨质疏松症和老年性骨质疏松症,后二者统称为原发性骨质疏松症.
简介:目的探讨血清sST2、pro-BNP、超敏TNT测定在收缩功能正常心衰患者的诊断作用.方法符合(E/A比值〈1,pro-BNP〉220pg/mL)心衰患者100例,选健康体检者80例作为对照组,分别测定sST2、pro-BNP、超敏TNT、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白以及超声心动图检查.结果(1)收缩功能正常心衰组sST2、pro-BNP、超敏TNT水平高于对照组,P〈0.01;(2)收缩功能正常心衰组,随着纽约心脏病学协会标准(NYHA)分级增加,血清sST2、pro-BNP、超敏TNT水平逐渐升高.NYHA分级与血清sST2、pro-BNP、超敏TNT水平正相关;(3)收缩功能正常心衰组,左心室舒张末期直径(LEVDD)与血清sST2、pro-BNP、超敏TNT水平正相关,E/A与血清sST2、pro-BNP、超敏TNT水平负相关;(4)血清sST2、pro-BNP、超敏TNT水平呈线性正相关关系.结论血清sST2,pro-BNP、超敏TNT共同参与了心衰的病理、生理过程,对心衰尤其收缩功能正常心衰的早期诊断有重要意义.
简介:肌少症这个概念最初由Rosenberg在1989年提出,用于描述患者随着年龄增长而出现的肌肉减少现象[1]。2011年,国际肌少症工作组将其定义为与衰老相关的进行性全身肌量减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退[2]。全球目前约有5千万人罹患肌少症,预计到2050年这一数字将高达5亿[3]。肌少症是一种老年人常见病,数据显示西方国家65岁及以上的老年人患病率约为20%[4]。它严重影响了老年人的生活质量,增加了患者骨质疏松、跌倒、骨折和残疾的风险及全因死亡率[5],需要引起临床医师足够的重视。在某些风湿免疫性疾病例如类风湿关节炎中,患者因慢性消耗而引起肌肉量减少,这种情况被称之为类风湿性恶病质[6]。其他风湿免疫性疾病是否也会引起肌肉减少,肌肉减少是否影响肌少症病情发生发展目前还不清楚。本文将从横断面研究和长期观察性试验入手,分析风湿免疫性疾病和肌少症之间的关系。