简介：一直以来，慢性疼痛困扰着许多人，并且严重影响到他们的生活。最近，研究人员通过对动物的研究弄清了神经细胞上的受体是如何调控慢性炎性痛的。这些发现将有助于研制出用于治疗这种慢性疼痛的新药。

简介：目的：研究异丙酚（propofol,Pro）对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体的作用。方法：采用膜片钳全细胞记录技术。结果：（1-300）μmol/LPro可以直接激发内向电流（Ipro），Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC）阻断；（0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流（IGABA），洗脱后，电流恢复。结论：Pro既能直接激活GABAA受体，又能通过增强GABA的作用变构调控受体；海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。

简介：经阴道子宫全切术具有创伤小，恢复快，病人乐意接受等优点。我院自2003年10月以来采用腰麻-硬膜外联合阻滞麻醉施行此项手术共40例，效果满意，现报告麻醉处理体会如下。

简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：目的：观察全麻复合硬膜外麻醉用于腹腔镜经阴道式全子宫切除术时的循环、呼吸及麻醉药用量的变化。方法：择期30例腹腔镜经阴道式全子宫切除术病人，ASAⅠ-Ⅱ级，在规定的各个时点记录病人的心率、血压、血氧饱和度，气腹后的气道压峰值、平台压、肺顺应性，以及吸入异氟醚浓度、呼末异氟醚浓度、呼末二氧化碳浓度。结果：诱导后心率和血压有明显下降，气腹后血压较气腹前有轻微上升。气腹后肺动态顺应性明显下降，气道压峰值和平台压有所上升，呼末二氧化碳浓度在气腹后增加。结论：全麻复合硬膜外麻醉用于腹腔镜经阴道式全子宫切除术的麻醉效果可称满意。

简介：目的：观察血液稀释对全髋置换术患者的血液流变学影响。方法：26例全麻醉期全髋置换术患者，随机分为两组，I组为对照组，Ⅱ组为血液稀释组。Ⅱ组在诱导前采集自体血400-800ml，同时输注平衡血液，使血液送到中度稀释状态。结果：两组血液流变学有显著性差异，Ⅱ组的全血粘度、血样粘度、血细胞压积和血浆纤维蛋白均较I组为低。结论：中度血液稀释有助于预防术中血栓形成与栓塞。

简介：目的：研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法：建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血10min时，于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量，以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果：脑缺血再灌注48h时，海马CAI出现少数延迟性死亡神经元；再灌注96h时，海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时，海马羟自由基含量明显增加(P<0．01)，但在再灌注48h和96h时，海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0．001)。结论：延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关，而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。

简介：为了研究硬膜外注入罗哌卡因的镇痛效果以及对应激反应的影响，北京大学人民医院麻醉科金光浩等选择32例ASAⅠ～Ⅱ级子宫全切术患者，随机分为三组，生理盐水组(Ⅰ组，n=10)：罗哌卡因组(Ⅱ组，n=11)；吗啡组(Ⅲ组，n=11)。术后分别经硬膜外分次推注生理盐水，0．2％罗哌卡因和0．02％吗啡。注药后2小时、6小时时用线性视觉模拟法(VAS)评定疼痛分数，同时测定血浆皮质醇，血糖以及胰岛素和血糖比值。

简介：异体输血存在血源传播疾病与血源不足两个问题。为避免或减少输血并发症，术前采用等容量血液稀释自体血输血法是良好的措施。本文在脊柱及全体关节置换术中选用等容量血液稀释自体输血法，报道如下。

简介：

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：目的：观察在舒芬太尼和异丙酚全静脉靶控输注麻醉（TCI）下行腹腔镜胆囊切除术患者在不同呼气末CO2分压时的脑血流变化情况。方法：30位行腹腔镜胆囊切除手术患者为研究对象，采用舒芬太尼和异丙酚TCI麻醉，麻醉前经颅多普勒超声仪（TCD）测定其脑血流速度变化数据作为基数，麻醉诱导气管插管后约20分钟后开始行CO2气腹。根据监测的呼气末CO2分压的不同，将患者随机分为两组，第一组为允许性高碳酸血症组（N=15），在气腹后通气条件不作进一步调节，维持患者呼气末CO2分压为45mmHg左右；第二组为适度低碳酸血症组（N=15），在气腹后增加每分通气量，维持CO2分压在33mmHg左右。在气腹过程中取8个不同的时间点记录脑血流变化特征。结果：第一组的脑血流速度随CO2分压的升高而升高，而第二组没有这种显著变化。脉动指数在观察过程中维持稳定。结论：本临床观察提示，在异丙酚TCI加舒芬太尼麻醉的腹腔镜胆囊切除手术中．患者呼吸末CO2分压升高可引起脑血流增加，预防性的过度通气能减少因气腹中加。