简介：目的：探讨模拟器械在妇产科教学中的应用价值。方法：2001级和2002级共78名实习同学随机分成两组，A组同学使用电教加模拟器械讲解和模拟操作后临床实习查体，B组同学仅使用电教培训后临床实习查体，由同一带教老师打分，评估两组同学妇科临床操作的准确性。结果：对比两组同学内诊检查准确性及后穹窿穿刺准确性，高分段在A组的分布均高于B组，且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：模拟器械的使用有利于提高学生的成绩．是值得推广的一种教学方法。

简介：医学模拟教育是指利用模拟技术创设出模拟病人和模拟临床场景、代替真实病人进行临床教学和实践的教育方法。它不仅是医学生进行临床前实习的必要手段，也是在职医师、专科医师的临床技能训练所必须的。

简介：会议介绍：为了进一步完善麻醉学教育体系，促进麻醉学教育与国际接轨，推进麻醉与危重症模拟教育的普及，构建麻醉与危重症模拟教育软硬件结合体系，由中华医学会麻醉学分会主办，北京宣武医院麻醉科协办的“2009中国首届国际麻醉学模拟教育高峰论坛”将于2009年金秋十月在北京隆重召开。会议邀请国内外知名教授共同讲授麻醉学模拟教育。

简介：一直以来，慢性疼痛困扰着许多人，并且严重影响到他们的生活。最近，研究人员通过对动物的研究弄清了神经细胞上的受体是如何调控慢性炎性痛的。这些发现将有助于研制出用于治疗这种慢性疼痛的新药。

简介：目的：研究异丙酚（propofol,Pro）对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体的作用。方法：采用膜片钳全细胞记录技术。结果：（1-300）μmol/LPro可以直接激发内向电流（Ipro），Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC）阻断；（0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流（IGABA），洗脱后，电流恢复。结论：Pro既能直接激活GABAA受体，又能通过增强GABA的作用变构调控受体；海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。

简介：目的：比较心输出量对血气分配系数不同的两种吸入麻醉药安氟醚，笑气摄取的影响。方法：应用吸入麻醉药计算机模型-吸入麻醉执行者，固定VT700ml/min，Vf10bpm，新鲜气体流量2L/min情况下，模拟1.6%安氟醚、50%笑气对年龄40岁、身高175cm，体重70kg的标准男子实施麻醉。1组模拟麻醉诱导期心输出量变化对摄取量的影响，记录不同心输出量（正常心输出量及心输出量分别下降或升高30%）状态下，吸入麻醉开始后1、3、5、10、15、20、45、75min环路气麻醉药浓度（Fi），呼气末麻醉药浓度（Fa)；2组模拟正常心输出量下麻醉45min后，上述心输出量改变对摄取的影响，记录心输出量改变后1、3、5、10、15、20、45、60、75min的Fa、Fi，并计算Fa/Fi、1-Fa/Fi。结果：随着心输出量增加，安氟醚和笑气的Fa/Fi与时间关系曲线均表现为下移，而1-Fa/Fi与时间关系曲线上移。与笑气比较，不同心输出量情况下安氟醚各曲线间较为离散，而笑气各曲线相对集中。结论：心输出量对麻醉气体的摄取有直接的影响，心输出量增加，摄取增加，反之亦然，使用计算机模型模拟能直观地反映心输出量对麻醉药物摄取的影响。临床麻醉过程中，应注意麻醉药物对心肌的抑制和不同病理状态下心输出量的变化对吸入麻醉深度的影响。

简介：目的：模拟中国人氟化吸入麻醉药诱导过程。方法：应用GasMan(R)Version2.1forWindows(TM)软件完成模拟。模拟参数设为：体重60kg；人体分为肺泡、血液、血流丰富组织（VRG）、肌肉和脂肪组织；每分肺泡通气量为4L，心输出量为5L，肺泡功能残气量为2.5L；吸入麻醉以半紧闭回路（回路容积为8L）；模拟地氟烷、七氟烷、异氟烷和安氟烷在新鲜气体流量为3L/min，挥发罐输出浓度（FD）以6%地氟烷、2%七氟烷、1.15%异氟烷、1.68%安氟烷条件下麻醉药吸入浓度（F1）和肺泡麻醉药浓度（FA），计算FA/F1比值。模拟采用的血/气及组织/气分配系数分别取自文献报道的中国人和西方白种人的结果。数据采集时间为开启挥发罐后的1min、2min、3min、5min、10min、15min、25min、45min和75min。比较吸入麻醉药的FA/F1升高速度在中国人和白种人之间的差异。结果：地氟烷FA/F1在45min之前为中国人低于白种人。对于七氟烷、异氟烷和安指烷，中国人的FA/F1在15min之后高于白种人。结论：吸入麻醉药的分配系数是导致FA/F1在15min之前明显低于白种人，15min后逐渐趋于相同。而对于七氟烷、异氟烷和安氟烷来说，两个人种的差别主要表现在中国人的肌肉/气分配系数较低。模拟结果提示在诱导开始15min之后，这三种麻醉药在中国人的FA/F1明显高于白种人。

简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：目的：研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法：建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血10min时，于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量，以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果：脑缺血再灌注48h时，海马CAI出现少数延迟性死亡神经元；再灌注96h时，海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时，海马羟自由基含量明显增加(P<0．01)，但在再灌注48h和96h时，海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0．001)。结论：延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关，而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。