简介：为了干预心肌缺血引起的梗塞及保护心脏，研究了许多药物如β受体阻滞剂、自由基清除剂、钙拮抗剂，但效果均不理想。近年来，人们发现心脏自身对心肌缺血再灌性损伤具有强大的内源性保护作用，即：如果心脏经历了短暂的心肌缺血再灌注后对随后长时间心肌缺血再灌注损伤产生保护作用，并将这种现象称为缺血预处理(预适应)。预适应对心肌的保护作用主要表现在缩小心肌梗死范围、抗缺血再灌注性心律失常、改善心肌收缩和舒张功能等。但对心肌缺血预适应的机制，仍不十分清楚：普遍认为：与内源性心脏保护物质的释放以及膜受体信号传导通路有关。

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简介：目的：恶性高热是一种遗传性疾病．虽然在手术中罕见。但一旦发生．没有特效药的情况下抢救功率极低。应注意术前详细询问病史．术中早期发现，早期诊断，早期治疗，以促进患者预后

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简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

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简介：瑞芬太尼作为临床麻醉中常用的阿片类镇痛药，具有药效强、起效迅速、作用时间短等优点，其副作用胸壁强直较为罕见，笔者目前遇见一例瑞芬太尼引起的严重胸壁强直，经鉴别、对症处理后症状改善。现报道如下：

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简介：目的：观察硬膜外自控镇痛对老年急性心肌缺血病人血浆单胺类递质的影响。方法：选择30例老年心肌缺血患者设为A组，随机又分成两组。A1组(n=15)T3-5硬膜外腔穿刺置管，注入1．0％N多卡因5ml，测阻滞平面为T1-6，接PCA泵持续治疗一周(PCEA治疗采用LCP模式)；A2组(n=15)N用PCEA治疗，采用硝酸酯类药治疗。另选择30例健康成人作为正常对照组(设为B组)。结果：A组病人血浆单胺类神经递质明显高于B组。A1组PCEA治疗后明显下降，一周后基本恢复至正常值；A2组下降幅度不明显。结论：PCEA能有效抑制血浆单胺类神经递质释放，改善老年人的心肌缺血，保持机体内环境稳定。

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简介：一、临床资料患者，男，65岁，体重65kg，术前诊断纵膈肿物，ASA分级Ⅰ级，拟在全身麻醉下行胸腔镜辅助开胸纵膈肿物切除术。术前体格检查、辅助检查未见异常，患者诉既往体健，否认伴随疾病。

简介：骶管内镇痛注药是治疗腰椎间盘突出症疼痛的有效方法之一，我院用于临床的治疗效果较为满意，但其中曾遇到1例并发脊神经根损伤，现报告分析如下。