简介:目的:观察不同剂量芬太尼对血浆β-内啡肽(β-EP)的影响。方法:43例择期上腹部手术病人于诱导后,应用微量输液泵持续恒速静注芬太尼,直到手术完毕后停用。43例按不同芬太尼剂量分为3组:A组2.5μg/(kg·h),n=15;B组5μg/(kg·h),n-15,C组7.5μg/(kg·h),n=13。分别于诱导前,气管插管后、切皮后70min、术终4个时点各抽取静脉血,用放射免疫法测定血浆β-EP。用SPSS软件包进行数据处理,采用方差分析及t检验。结果:与诱导前比较,A组β--EP于手术70min及术终有显著性升高(P<0.05)。与诱导前比较,B组β-EP于手术70min有显著性升高(P<0.05);术终有所回落,与诱导前比较无显著性差异。C组β-EP于手术70min及术终无显著性变化。三组β-EP于插管后均较诱导前有所降低,但无显著性差异。结论:芬太尼7.5μg/(kg·h)组的血浆β-EP水平无显著性变化,提示能有效阻抑机体态激反应;芬太尼5μg/(kg·h)组术中β-EP水平升高,提示未能完全阻抑较强手术刺激所引起的机体应激反应,但对一般性刺激引起的应激反应仍产生阻抑作用;2.5μg/(kg·h)组的β-EP水平变化显著,提示不能有效阻抑机体应激反应。
简介:目的:观察猪原位肝移植手术期间的血浆电解质浓度和血糖变化。方法:15只近交系猪在全身麻醉下施行原位肝移植术在术前、无肝期30min、开放门脉即刻、开放后30min及术毕五个时点,分别采集静脉血,检测血浆K^+、Na^+、Ca^2+、CI^-、Mg^2+和血糖浓度。结果:血浆K^+浓度在无肝期、开放门脉后30min、术毕期显着下降(P<0.05);在开放门脉即刻有一定程度升高,但与术前相比无显着差异。血Ca^2+浓度在开放门脉后30min显着降低(P<0.01)。血浆Na^+、CI^-、Mg^2+浓度在各时点无明显变化。结论:在无肝期及再灌注一段时间内,应高度注意低血钾的纠正;开放门脉后短时间内,因已采用某些预防措施,血钾升高虽不明显,但仍应警惕严重高血钾的发生。由于大量输血等原因,低血钙较为普遍,应注意纠正。
简介:目的:观察在急性高容血液稀释(AHH)中输注6%羟乙基淀粉(贺斯HES)和多聚明胶(佳乐施)对循环容量变化的影响。方法:择期腹部大手术病人50例,20-65岁,ASA基Ⅰ-Ⅱ,随机分为5组:对照组10例(C组)不进行血液稀释(下简称“血稀”);贺斯高容血稀组20例(分H15组和H45组,各10例),输入15ml/kg贺斯(30ml/min);佳乐施高容血稀组20例(分G15组和(145组,各10例)输注22.5ml/佳乐施(45ml/min)。记录各组血稀前(t1)、稀释完成(t2)、稀释后15min(t3)、稀释后30min(t4)、稀释后45min(t5)时的MAP、HR、CVP、Hct、稀释所用时间;应用99Tc标记人血清蛋白(HAS-99Tc)测定t3(稀释后15min)或t5(稀释后45min)的血浆容量(PV)和计算全血容量(BV)、结果:各组血稀后的CVP均较t1显着升高(P<001),贺斯组和佳乐施组CVP在t4和t5时比12下降,有显着性差异(P<0.05和P<0.01)。贺斯组H15和H45的PV分别为71±10ml/kg和605ml/kg,比C组(46±7ml/kg)有显着增加(P<0.01);H45的PV比H15组明显降低(P<0.01)。佳乐施组G15和G45的PV分别为66±18ml/kg和59±6ml/kg,比C组有显着增加(P<0.01),G45的PV比G15组明显降低(P<0.05)。结论:贺斯(6%/200/0.5)比佳乐施(多聚明胶)具有更强的容量扩充效应。输注贺斯15min时扩充的血容量为贺斯输注量的167%,45min时为95%;输注佳乐施15min时扩充的血容量为其输注量的89%,45min时为59%。
简介:目的:观察13例原发性高血压病人(EH组)和10例正常血压病人(N组)麻醉期间血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素-Flα(6-Keto-Flα,简称6-Keto)的变化。方法:两组病人均于麻醉前(A点)、窥喉插管后即刻(B点)、麻醉平稳后(C点)及停药30min时(D点)分别抽血,采用放免法测定上述血浆物质,并记录各点的MAP、CVP及HR。结果:EH组的血液动力学变化明显大于N组。于A点,EH组TXB2高于N组,6-Keto明显低于N组,TXB2/6-keto(简称T/6)明显高于N组;于B点,EH组TXB2增高,T/6升高;于C点和D点,EH组TXB2降低,同时6-Keto减少,T/6降低。N组TXB2的变化相反,但T/6于各点均无变化。结论:高血压病人特殊的病理生理改变可导致麻醉期间血流动力学发生明显变化,TXB2和6-Keto失衡,T/6明显变化.
简介:低钠血症是神经科重症患者最常出现的电解质紊乱。脑性耗盐综合征(CSW)是由颅内疾病引起的肾性失钠导致的低钠血症和细胞外液的丢失。其发病机制仍末完全清楚。除一些利钠因子的作用外,交感神经反射在CSW中也发挥了作用。CSW和(抗利尿激素分泌异常综合征)SIADH的鉴别存在困难,关键在予容量的状态。排除一些其他的原因也非常必要。治疗有赖于液体的支持和盐的平衡。盐皮质激素在一些复杂的病例中可能有用。
简介:目的:观察硬膜外自控镇痛对老年急性心肌缺血病人血浆单胺类递质的影响。方法:选择30例老年心肌缺血患者设为A组,随机又分成两组。A1组(n=15)T3-5硬膜外腔穿刺置管,注入1.0%N多卡因5ml,测阻滞平面为T1-6,接PCA泵持续治疗一周(PCEA治疗采用LCP模式);A2组(n=15)N用PCEA治疗,采用硝酸酯类药治疗。另选择30例健康成人作为正常对照组(设为B组)。结果:A组病人血浆单胺类神经递质明显高于B组。A1组PCEA治疗后明显下降,一周后基本恢复至正常值;A2组下降幅度不明显。结论:PCEA能有效抑制血浆单胺类神经递质释放,改善老年人的心肌缺血,保持机体内环境稳定。
简介:目的;探讨帕瑞昔布钠在胸腰椎骨折手术中,超前镇痛及预防苏醒期躁动的效果及其安全性。方法:40例ASAⅠ-Ⅱ级择期胸腰椎骨折手术患者,随机分为帕瑞昔布钠组(P组)和生理盐水组(N组)(n=20)。两组均采用两泊酚、舒芬太尼复合全身麻醉。术前,P组静脉注射帕瑞昔布钠2ml(40mg)。N组静脉注射生理盐水2ml。分别记录麻醉诱导前(T1)、拔除气管导管前(停药10min,T2),拨管时(T3)、拔管后10min(T4)各时间点.两组的评价动脉压(MAP)、心率(HR)、氧饱和度(SpO2)及躁动评分(Rs)、镇静评分(Rss)和舒芬太尼用量。结果:N组:T2~T4各点MAP、HR较P组显著升高,部分时点差异有显著性(P〈0.05);P组RS评分显著低于N组,而RSS评分显著高于N组,舒芬太尼的用量少于N组。结论:帕瑞昔布钠用于胸腰椎骨折手术.可产生明显的超前镇痛作用,减少术中舒芬太尼的用照,并可预防苏醒期躁动发生。
简介:目的:观察硝普钠(SNP)或硝普钠复合美托洛尔(MET)对血流动力学的影响,旨在为临床合理用药提供参考依据。方法:30例择期颅脑手术病人.随机分为SNP组(A组)和SNP复合MET组(B组),每组15倒,均吸入1.0MAC异氟醚维持麻醉.麻醉后放置食道超声多普勒传感器.用HEMOSONECTM100监测血流动力参数,需行控制性降压时.A组用微量泵输注SNP,B组先静注NET0.04mg·K^-13—5分钟后再泵注SNP,初始量1.0—2μq·Kg^-1·min^-1.然后调节SNP泵入速度,将平均动脉压(MAP)降至并维持于7.33-8.0KPa(50-60mmHg)。分别于降压前、降压达目标时、维持降压5分钟,15分钟、30分钟、停降压5分钟、10分钟测定MAP、HR、CO、SV、LVET、血流峰速度(PV),血流加速度(ACC)和(外周血管阻力TSVR)等参数。结果:降压期间A组CO、PV、ACC均较降压前增加(P<0.05).TSVR降低,但HR明显增快,B组降压中HR稳定,SV、CO均增加,PV和ACC无显著变化,血压下降速度B组明显快于A组,达到降压目标时SNP用药量较A组减少50%,降压期间平均药物用量降低60.7%.结论:MET复合SNP控制性降压能够强化SNP的降压作用.减少SNP用量.维持降压中血流动力稳定.避免心动过速发生。
简介:目的:采用右侧颈总动脉多次缺血预处理,并逐次递增缺血时间,诱导右侧大脑侧枝循环建立,观察右侧颈动脉永久性阻断缺血后的脑保护作用。方法:家兔48只随机分为对照组和实验组,每组24只。对照组为假手术组.手术操作同实验组.但实验期间不实施球囊充气阻断颈动脉血流。实验组为右颈总动脉压迫组,压迫方法采用颈总动脉外充气球囊压迫技术.实施压迫时囊内充气压为160mmHg;每次压迫时间根据,预实验公式计算:次缺血时间:次数X5+40(min)进行,每日2次,直到压迫时间达4h(总时间为20d)。各组分别在实验开始后第1、10和20d,分别采用数字剪影脑血管造影(DSA)方法.观察家兔右侧大侧枝循环建立情况:并于实验第20d用注射器将内囊充气压力达160mmHg后不放气.持续完全阻断右侧右侧颈总动脉血流.观察记录家兔神经功能评分:随后取脑组织标本。光镜下对比观察二组相同部位神经元的病理学及新生血管数量的变化.并比较两组缺血侧脑组织含水量。结果:实验期间二组家兔之间均没有观察到兴奋、躁动.嗜睡.活动、行为及胺。体运动障碍等异常症状。从DSA显像结果表明,在实施右侧颈总动脉外压造缺血预处理的第10d。造影剂已经通过willis环进入右侧大脑动脉,与压迫第1d比较右侧血管显影非常清晰.但与左侧比较右。后外上段侧枝未见显影。在实旗压迫处理的第20d,DSA血管显像左右两侧无差异.右后外上段血管显影也非常清晰。神经功能缺失评分和脑组织含水量实验组明显小于对照组。(P〈0.05)。右侧(缺血i:侧),病理标本。在400倍镜一个视野下的毛细血管密度,实验组为5.3±0.5对照组为3.5±0.4,实验明显多于对照组(P〈0.05)。结论:多次缺血预处理能够诱导大脑Willis环及其相应的侧枝循�
简介:目的:观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法:采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理:①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后,行第二次缺氧,定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15%);②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10%后,行第二次缺氧,定为B2组。结果:B2组的低氧存活时间明显长于B1组;缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布,1hc-fos基因表达下降,12h则基本消失,阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时,c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布;缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少,而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加,B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异,结论:缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达.且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达,增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。