简介:目的:观察使用右美托咪定后对全麻拔管不良反应的影响。方法:选择ASAⅠ~Ⅱ级.择期行腹部手术患者Bo例,随机分成S组(生理盐水组)和D组(右美托嘧啶组).每组40例,手术结束前约30min.D组患者静脉泵注DEX0.6Hg/kg.s组泵注生理盐水。记录不同时间点的HR和MBP,患者停药至呼吸恢复、睁眼及拔除气管导管所需时间及相应时间点的丙泊酚效应室靶浓度.停药至恢复定向力和AIdrete评分》9分所需时间.以及发生术后寒战、躁动及恶心呕吐的情况。结果:D组患者HR和MBP在拔管时、拔管后1min.3min、5min及10minmt波动较S组小(P〈0.05).拔管时丙泊酚效应室靶浓度较S组低,拔管时间延长(P〈0.05),但呼吸恢复.睁眼.定向力恢复和Atdrete评分≥9分的时间与S组相当(P〉0.05),呼吸恢复和睁眼时丙泊酚效应室靶浓度与S组也无差异(P〉0.05),s组患者发生术后寒战和术后躁动的人数明显增多(P〈0.05)。结论:右美托咪定可促进拔管时血流动力学的稳定性。有效减少术后寒战和躁动的发生.并且不会影响患者自主呼吸恢复、睁眼及停留在手术室的时间。
简介:目的:观察硝普钠(SNP)或硝普钠复合美托洛尔(MET)对血流动力学的影响,旨在为临床合理用药提供参考依据。方法:30例择期颅脑手术病人.随机分为SNP组(A组)和SNP复合MET组(B组),每组15倒,均吸入1.0MAC异氟醚维持麻醉.麻醉后放置食道超声多普勒传感器.用HEMOSONECTM100监测血流动力参数,需行控制性降压时.A组用微量泵输注SNP,B组先静注NET0.04mg·K^-13—5分钟后再泵注SNP,初始量1.0—2μq·Kg^-1·min^-1.然后调节SNP泵入速度,将平均动脉压(MAP)降至并维持于7.33-8.0KPa(50-60mmHg)。分别于降压前、降压达目标时、维持降压5分钟,15分钟、30分钟、停降压5分钟、10分钟测定MAP、HR、CO、SV、LVET、血流峰速度(PV),血流加速度(ACC)和(外周血管阻力TSVR)等参数。结果:降压期间A组CO、PV、ACC均较降压前增加(P<0.05).TSVR降低,但HR明显增快,B组降压中HR稳定,SV、CO均增加,PV和ACC无显著变化,血压下降速度B组明显快于A组,达到降压目标时SNP用药量较A组减少50%,降压期间平均药物用量降低60.7%.结论:MET复合SNP控制性降压能够强化SNP的降压作用.减少SNP用量.维持降压中血流动力稳定.避免心动过速发生。
简介:目的:本研究旨在探讨静脉输注高氧液(HOS)对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠生化指标的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只。正常组cN组)、中毒组(c组)和中毒治疗组(H组),审毒治疗组再根据输注HOS剂量分为.在中毒后1h输注HOS20ml/kg(H2O组)、25ml/kg(H25组)和30ml/kg(H30组)。C组与各治疗组大鼠经腹腔注入CO120mlAg建立中毒模型.N组给予同等剂量的空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻抽取动脉血0.5ml进行血气指标检测.染毒后1d抽取静脉血3ml进行脑、心.肝、肾敏感生化指标的测定。结果:CO120ml/kg腹腔注射1.5h能引起严重的低氧血症PaO2由96.62±2.4mmHg降低到43.04±4.13mmHg。中毒后1d能够引起神经元特异性烯纯化酶(NSE),S-100D蛋白.肌酸激酶(CK).肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH).总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT).谷氨酰转移酶(GGT)、尿素氮(BUN)和肌酐(cr)的明显升高.CO中毒组与正常对照组比较有显著差异(P〈0.01)。静脉输注不同剂量的HOS后。血浆溶解氧的含量显著升高,PaO2由43.04±4.13mmHg上升到81.65±3.85mmHg。各种生化指标也均有不同程度的降低。虽然明显高于正常对照组.但与CO中毒组比较各种指标的升高均有所降低(P〈0.05或P〈0.01),其中H30组降低最明显.具有显著的剂量依赖关系。结论:经静脉输注HOS能降低急性CO中毒大鼠血浆各种生化指标的含量。对急性CO中毒引起的重要脏器损害具有很好的保护作用,并具有剂量依赖关系。