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  • 简介:目的:观察13例原发性高血压病人(EH组)10例正常血压病人(N组)麻醉期间血浆血栓素B2(TXB2)6-酮前列腺素-Flα(6-Keto-Flα,简称6-Keto)变化。方法:两组病人均于麻醉前(A点)、窥喉插管后即刻(B点)、麻醉平稳后(C点)及停药30min时(D点)分别抽血,采用放免法测定上述血浆物质,并记录各点MAP、CVP及HR。结果:EH组血液动力学变化明显大于N组。于A点,EH组TXB2高于N组,6-Keto明显低于N组,TXB26-keto(简称T/6)明显高于N组;于B点,EH组TXB2增高,T/6升高;于C点D点,EH组TXB2降低,同时6-Keto减少,T/6降低。N组TXB2变化相反,T/6于各点均无变化。结论:高血压病人特殊病理生理改变可导致麻醉期间血流动力学发生明显变化,TXB26-Keto失衡,T/6明显变化.

  • 标签: 高血压 麻醉期间 血浆 TXB2 6-Keto-PGFlα 血流动力学
  • 简介:目的:观察停通气缺氧预处理大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3bcl-2表达影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后P组I组动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3bcl-2免疫组化染色。结果:P组I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h72h分别为11.62±3.6415.80±3.30,显著低于I组17.76±3.4921.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡调节基因bcl-2表达,又减少了凋亡执行器caspase-3激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。

  • 标签: 缺氧预处理 凋亡 CASPASE-3 BCL-2
  • 简介:目的:探讨硬膜外腔穿刺前静脉注射芬太尼咪唑安定,观察其镇静镇痛效果及安全性。方法:选择60例硬膜外腔麻醉(复合全身麻醉)择期上腹部手术病人,随机分为预先镇痛组(Ⅰ组)对照组(Ⅱ组),每组30例。Ⅰ组在硬膜外腔穿刺前给予芬太尼0.05mg咪唑安定1mg静脉注射;Ⅱ组只静脉注射生理盐水1.5ml。用药5min后施行硬膜外腔穿刺。观察两组用药后1min、3min5min时镇静程度(Ramsay分级评分),血压、心率、呼吸频率脉搏血氧饱和度。术后随访测定VAS疼痛评分。结果:镇痛组VAS评分低,Ramsay氏评分高,其它监测指标均在正常范围。结论:硬膜外腔穿刺前,预先静脉注射芬太尼咪唑安定,可明显减轻穿刺疼痛,病人安静,安全可靠。

  • 标签: 芬太尼 咪唑安定 硬膜外腔穿刺 穿刺疼痛 镇痛效果 应激反应
  • 简介:目的:末梢灌注指数(tipperfusionindexTPI)是将指(趾)脉搏血氧饱和度探头采集容积波形用数学方法经计算机处理后转化成数字为0-100指数,本研究通过体位改变探讨TPI用于监测交感张力变化价值。方法:随机选择健康自愿者50例,依次行坐,蹲,站,躺,坐体位改变,每间隔2秒记录一次SpO2,HRTPI,每种体位改变后记录30秒;计算体位改变前后HRTPI最大变化值(△HR△TPI)相应时间(T△HRT△TPI)。以△HR或△TPI变化幅度>5%定为HR或TPI反映交感张力变化阳性。结果:体位改变时HR反映交感张力交感张力变化阳性。结果:体位改变时HR反映交感张力变化灵敏度为84.5%,TPI为98%,△TPI变化幅度明显大于△HR变化幅度(P<0.05)。而T△TPIT△HR(P<0.05)。△HR△TPI之间呈负相关(r=-0.721,p<0.01);△HRT△HR之间及△TPIT△TPI之间呈正相关(r=0.4370.0414,p<0.01)。结论:TPI与HR变化均可反映交感张力变化,而且TPI比HR更迅速,灵敏。

  • 标签: 体位 心率 末梢灌注指数 交感张力 临床监测
  • 简介:目的:观察低温脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性微管相关蛋白-2免疫活性影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组61%、48%43%(P<0.01);低温组分别为假手术组81%、69%51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组81%、69%51%(P<0.01);低温组分别为假手术组91%、86%71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性作用与其抑制MAP2降解有关。

  • 标签: 脑缺血 再灌注损伤 低温 细胞色素氧化酶 微管相关蛋白-2
  • 简介:最近本人有幸在美国得克萨斯医学中心进修临床麻醉三个月。该中心是全美最大医学中心,中心内拥有数十家医院医疗机构。本人重点参观了其中四家医院,包括得克萨斯儿童医院、休斯顿心脏中心、休斯顿基督教会医院爱迪森癌症中心,发现麻醉科在这些医院内都是最大科室,麻醉科医生除了在临床麻醉、急救复苏、重症监护慢性疼痛治疗等领域发挥重要作用之外,麻醉门诊(麻醉科术前门诊,不包括疼痛治疗)也已成为医院医疗运作中不可缺少重要组成部分。鉴于国内医院多数尚未开设麻醉门诊,本人现将了解到有关情况汇报如下。

  • 标签: 麻醉门诊 作用 运作 急救复苏
  • 简介:目的:观察地氟醚吸入麻醉颅内动脉瘤夹闭术中不同时间血管紧张素I(AT-I),血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)内皮素(ET)变化。探索新型吸入麻醉药-地氟醚在动脉瘤夹闭中术中应用。方法:选择行动脉瘤夹闭术患者30例,随机分为3组,全麻诱导气管插管后控制呼吸,吸入地氟醚维持麻醉,三组呼气末地氟醚浓度分别维持在1.0MAC、1.3MAC、1.5MAC。分别于麻醉诱导前、开硬膜,夹闭动脉瘤时及夹闭动脉瘤后30分钟四个时间点采血,测定血浆中AT-I,AT-ⅡET浓度,同时观察平均动脉压(MAP),心率(HR)等变化。结果:各组内皮素在术中都比诱导前显著降低(P<0.05);1.01.3MAC组AT-I在开硬膜时比诱导前显著增加(P<0.05),1.5MAC组术中各采血点AT-I比诱导前,及1.01.3MAC组显著增加(P<0.05),1.01.3MAC组AT-Ⅱ组内比较无显著性差异(P>0.05),1.5MAC组术中各采血点AT-Ⅱ比诱导前显著增加(P<0.05)。结论:颅内动脉瘤夹闭术中用1.01.3MAC地氟醚维持麻醉,循环较平稳,可以显著抑制ET分泌,具有生理活性AT-Ⅱ与基础值比较水平相近,可减轻血管收缩,降低脑血管痉挛发生,有利于脑保护。

  • 标签: 地氟醚 麻醉 血管紧张素 内皮素 影响 吸入麻醉
  • 简介:目的:探讨不同温度肿瘤病人术中回收血液中癌细胞红细胞影响。方法:将体外培养SGC-170胃癌、LOVO大肠癌细胞分别加入浓缩红细胞中,采用水浴加温法,随机分为7组:37℃(对照组)、42℃、43℃、45℃、47℃组,均40min,以及42℃20min组42℃60min组。采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞红细胞,台盼蓝染色计数活性细胞,观察并记录肿瘤钿胞活细胞计数、克隆形成情况,计算克隆形成率;Brdu标记、免疫组化检测癌细胞DNA代谢物;检测红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性。结果:热处理后各组14天后均有肿瘤克隆形成。与对照组相比除42℃、20mln组外各组肿瘤细胞计数、Brdu标记率、集落形成率均明显降低(P<0.05)。红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性42℃20min42℃40rain组与对照组相比降低但无统计差异,其余各组与对照组相比明显降低(P<0.05)。结论:热处理肿瘤细胞细胞作用随作用时间延长温度升高加重,42℃、40min热处理明显抑制肿瘤细胞生长,而对红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性无明显影响。

  • 标签: 热处理 离体血液 肿瘤细胞 红细胞 酶活性 输血
  • 简介:吸入性麻醉剂预处理效应Cope等最早发现在离体兔心肌,用异氟烷处理时,其心肌保护效应持续时间超出了给药时间[Copeta1.1997]。离体心脏灌流时予2MAC氟烷、安氟醚或异氟烷5min可以减小大约75%梗死容积,即便在缺血前10min将麻醉剂清除,该保护效应依然存在。因此称其为吸入性麻醉剂介导预处理效应。

  • 标签: 离体心脏灌流 预处理效应 保护作用 吸入性麻醉剂 脊髓 保护效应
  • 简介:目的:观察麻醉前扩容产妇新生儿脐血血气影响。方法:ASAⅠ-Ⅱ级,孕38-40周,第1胎,择期剖宫产手术产妇160例,随机分为4组(n=40)。A组麻醉前输注5ml/kg平衡液,B、C、C组在麻醉前分别输注5ml/kg、10ml/kg、15ml/kg万汶。输注结束后,行L3-4腰硬联合麻醉,调整麻醉平面于T6以下。术中血压下降大于基础值30%或收缩压低于90mmHg病例,静脉注射麻黄素10mg/次,并记录相应给药次数。观察产妇入室(T1)、输液完成(T2)、鞘内注药5min(T3)、10min(T4)、20min(T5)时MAP、HR、SpO2新生儿1min、5minApgqr评分。采集产妇入室后、输液完成时动脉血,胎儿取出时脐动脉血,行血气分析。结果:A、B组患者在T3、T4、T5各时间点MAP值均较T1下降(P〈0.05),尤以A组T4下降明显(P〈0.01),C、D组各时间点间无明显变化(P〉0.05)。A组麻黄碱使用率为30%(12/40),B组为10%(4/40),两组之间有显著统计差异(P〈0.05),C、D组没有患者使用麻黄碱。四组产妇液体输注后动脉血pH值、PaO2、PaCO2与输注前相比没有统计差异(P〉0.05);四组新生儿脐动血气分析值新生儿1min、5minApgar评分值之间均无统计差异(P〉0.05)。结论:麻醉前扩容能够一定程度缓解产妇孕晚期碱血症,预防母体低血压新生儿脐血血气Aqgar评分带来不良影响。

  • 标签: 预扩容 产妇 脐血 血气分析
  • 简介:目的:研究七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法:将培养7d新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥压组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥压组(S2组)、4%七氟烷+U-012+4%七氟烷+氧糖剥压组(U组)。C组S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入U-0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1-mRNAERK1/2、Nrf2、AP-1HO-1蛋白表达检测,检测神经元存活率凋亡率。结果:与C组比较,D组神经无HO-1蛋白表达增加(P〈0.05),ERK1/2,Nrf2AP-1蛋白表达增加(P〈0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).与D组比较,S1组神经元HO-1-mRNAHO-1蛋白表达增加(P〈0.01),ERK1/2Nrf2蛋白表达增加(P〈0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P〉0.05),经元存活率长高、凋亡率降低(P〈0.01).与S2组比较,U组神经元HO-1-mRNAHO-1蛋白表达降低(P〈0.01),ERK1/2Nrf2蛋白表达降低(P〈0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P〉0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).结论:Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经元凋亡。

  • 标签: 七氟烷 ERK1/2 NRF2 AP-1 细胞信号转导 神经元
  • 简介:目的:观察不同晶、胶体液施行扩容性血液稀释效果及其电解质凝血功能影响。方法:选择ASAI~Ⅱ级、无心肺疾患凝血功能异常神经外科手术病人30例,随机分为三组,于全麻平稳后,按25ml/min速度分别输注乳酸钠林格液(LR)、佳乐施(G)及两者11混合液(G-LR)各1500ml以施行扩容性血液稀释。分别于稀释前、输注500ml、1000ml1500ml时及血液稀释后30min抽取静脉血检查血常规、凝血象、电解质,并记录MAP、HR。结果:血液稀释期间三组HGB、RBC、HCT均逐渐降低,输液1500ml后LR、G-LRG组HCT分别下降103%、19.9%24.4%;G组Ca^2+”FIB也下降,PTAPTT延长;G-LR变化较G组小。结论:佳乐施扩容效果强于LR,血浆Ca^2+FIB降低明显。11G-LR混合液扩容效果较满意,且封电解质凝血功能影响较小。

  • 标签: 血液稀释 凝血功能 佳乐施 输注 HCT FIB
  • 简介:子宫切除术应用乙,单管法硬膜外麻醉,常会遇到骶神经阻滞不全,当手术牵拉子宫阴道时,病人常主诉疼痛,伴恶心、呕吐、鼓肠、腹肌紧张循环系骤变等内脏牵拉反应,为提高子宫切除术中骶神经阻滞有效率,本文采用单管法双管法硬膜外腔麻醉,观察对比两法循环系统影响。今报告如下。

  • 标签: 子宫切除术 硬膜外腔麻醉 双管法 骶神经 阻滞 腹肌
  • 简介:背景:β淀粉样蛋白(Aβ)过度蓄积是阿尔茨海默病发病机制之一。异氟烷是一种常用吸入麻醉药,曾经有异氟烷可增加嗜铬细胞瘤细胞内Aβ寡聚化反应和细胞毒性报道。为了探讨异氟烷在AD发病机制术后认知障碍(POCD)中可能作用,我们研究了异氟烷在临床应用浓度(2%)下是否能诱导过度表达人APP的人H4神经胶质瘤细胞凋亡、改变APP加工处理过程增加Aβ生成。

  • 标签: 异氟烷 淀粉样Β蛋白 吸入麻醉剂 诱导凋亡 AD发病机制 阿尔茨海默病
  • 简介:气管(隆突)切除重建手术对于麻醉医师外科医师来讲.手术麻醉风险均很高.近年来,随着麻醉与气管外科发展。手术安全性大大提高。本文前人50多年来经验教训进行综述.旨在为气管切除重建手术提供更安全合理麻醉方案。

  • 标签: 气管 隆突 重建 麻醉
  • 简介:目的:观察长效选择性β受体阻滞剂—倍他洛克(metoprolol.美托洛尔)丙泊酚麻醉诱导气管内插管期BIS、ICP血流动力学影响。方法:随机选择鼻蝶入路垂体瘤切除术病人100例,ASAⅠ-Ⅱ级,分为倍他洛克组(工组)对照组(Ⅱ组),每组50例。工组於麻醉诱导期静脉注射倍他洛克60μg/kg;Ⅱ组静脉注射等容量生理盐水。麻醉诱导采用丙泊酚2mg/kg、芬太尼3μg/kg、罗库溴铵1mg/kg,OSS/A评分0级施行气管内插管.术中持续监测平均动脉压(MAP),心率(HR),颅内压(ICP)脑电双频谱指数(BIS)。结果:倍他洛克组与对照组在气管插管后1min时BIS分别为39±1158±8,前者与插管前相比无显着性改变,而后者则较插管前有明显增高并延续至插管后5min(P〈0.05,P〈0.01),且其组间显着性差异延续至插管后15min(P〈0.01).倍他洛克组与对照组MAPHR在插管后3min5min,均较插管前明显上升,对照组HR分别为89±11bpm76±12bpm,MAP分别为122±16mmHg106±18mmhg,倍他洛克组HR分别为81±12bpm74±8bpm,MAP分别为111±18mmHg97±17mmHg。两组相比,对照组血流动力学显着性上升(P〈0.01),且其组间显着性差异延续至插管后30min(P〈0.05,P〈0,01)。对照组ICP於插管后3min上升为14.0±2.3mmHg,舆插管前相比有显着性差异(P〈0.05);插管后5min,15min30minICP分别为14.9±.0mmHg,15.5±2.6mmHg14.4±2.7mmHg,显着性高於倍他洛克组(P〈0.05,P〈0.01).两组插管后ICP舆麻醉前比较均有显着性升高(P〈0。01)。结论:倍他洛克能减低麻醉诱导气管插管期血流动力学波动ICP升高,并抑制DIS反跳.

  • 标签: 倍他洛克 气管内插管 血流动力学 体动反应 脑电双频谱指数(BIS)
  • 简介:实例介绍。患者男性,55岁,因间歇性胸痛两小时就诊。第一次胸痛发作住早上准备上班时,表现为胸闷、无放射,休息1-2分钟后病痛缓解。第二次胸痛发生在稍后上班时,1-2分钟后自动消失。患者担心,自己开车到医院。由于工作压力孩子学费等原因,他生活压力越来越大。最近被诊断患有早期糖尿病,要求控制饮食并需口服一种降血糖药。吸烟32年,5年前已经戒烟。每周饮酒23次。没有过敏史,未服用任何其他药物。略超重,且不经常锻炼。双亲已故,母亲66岁时因乳腺癌去世,父亲72岁时因中风去世。

  • 标签: EASI 12导联技术 跨科室患者 数据传输 心肌缺血 诊断