简介：目的探讨骨纤维结构不良症（FD）的临床特征。方法回顾性分析我院2003—2007年收治的113例FD患者的临床资料。结果年龄为2～75岁的113例患者中，男性50例，女性63例，平均发病年龄（26．0±16．3）岁，其中31岁以下占62．8％。主诉局部疼痛者79例，肿胀畸形者42例，活动受限和功能障碍者19例，发生病理性骨折21例；其中单骨型91例（79．6％），共累及全身骨骼161块，以股骨最常受累；46例（40．7％）患者血碱性磷酸酶（ALP）升高，中位数为94IU／L，3例患者出现低血磷；X线表现为病灶部位呈毛玻璃样变、丝瓜瓤及囊性膨胀性改变等；骨核素显像（ECT）表现为特征性放射性浓聚。结论骨纤维结构不良好发于11～30岁之间，常单骨发病，股骨最易受累，因此，临床上对于局部出现疼痛、肿胀畸形等症状的青少年，应及早行X线和血ALP等检查，以减少误诊。

简介：本实验给大鼠肌肉流向地塞米松（0.1mg/100g体重），分别喂食低钙饲料和高钙饲料，观察大鼠骨灰重，骨密度，骨组织学形态及体内雌二醇，PGE3、1，25-（OH）2-D2和cAMP的变化。结果表明，低钙组大鼠骨盐丢失明显，且血中雌二醇，1，25-（OH）2-D3下降，而PGE2和cAMP则升高，高钙组大鼠则无上述变化，接近正常大鼠水平，说明钙剂可对抗地塞米松对骨代谢的影响。

简介：骨质疏松症（OP）是一种以骨量减少和（或）骨组织微结构破坏为特征，进而导致骨强度降低，骨脆性增加，易发骨折的全身性骨骼疾病。“骨量减少”指骨内有机质和无机质均成比例减少，临床常用骨密度（BMD）表示骨量。“骨组织微结构破坏”是由于骨组织形成和吸收失衡所引起的病变，松质骨表现为骨小梁变细，数量减少，皮质骨则表现为皮质变薄。在骨质疏松症的形成和发展过程中，必然伴随着骨代谢生化指标的变化。这种变化不仅可以反映骨吸收与形成的平衡状况，

简介：我们对1990年1月至1996年1月诊断骨质疏松症的患者86例，分别按照同。治疗原则综合治疗一年。比较治疗前后生化指标的变化规律。现报告如下，临床资料：X线片诊断老年性骨质疏松86例(男57例，女29例)，除外其它疾患：年龄65-80岁。抽取空腹静脉血测定血钙、血磷、血碱性磷酸酶及24h尿钙、尿磷。然后综合治疗，方案为：(1)口服维丁钙每天3次，每次六片，古磷酸氧钙2700mg：(2)维生素D3，首次30万单位肌注，然后3个月、6个月各强化30万单位。(3)性激素治疗，男性口服甲基睾丸素5mg，隔日一次；

简介：目的对特发性脊柱侧凸两侧椎旁肌肌纤维分布进行比较,并探讨其与脊柱侧凸病因学可能存在的关系.方法本实验分三组,特发性脊柱侧凸组:20例,平均年龄15.3岁,平均Cobb角为56.8°,顶椎位于T7～12°其中Cobb角＞50°11例,Cobb角≤50°9例.先天性脊柱侧凸组:11例,平均年龄13.9岁,平均Cobb角为66.7°,顶椎位于T7～12°对照组:取10例非脊柱侧凸病例作为对照.特发性脊柱侧凸和先天性脊柱侧凸组取顶椎区两侧椎旁肌,对照组取非病变区两侧椎旁肌,进行病理分析.结果特发性脊柱侧凸和先天性脊柱侧凸组凸侧椎旁肌Ⅰ型肌纤维含量和横截面积均显著大于凹侧(P＜0.05),对照组两侧无显著差异(P＞0.05),特发性脊柱侧凸组中Cobb角＞50°的病例凸侧Ⅰ型肌纤维含量显著高于Cobb角≤50°的病例(P＜0.05).结论脊柱侧凸两侧椎旁肌肌纤维分布不对称系继发性改变.

简介：目的研究山羊椎间盘损伤后的组织学改变及P物质（substanceP,SP）免疫染色阳性神经纤维在损伤纤维中的分布。方法15只山羊,用直径1.2mm的穿刺针刀刺伤L5/L6椎间盘前纤维环全层和L6/L7后部纤维环内侧,以L4/L5椎间盘作为完整对照椎间盘。分别于损伤后3周、3个月、6个月随机处死5只山羊。观察实验椎间盘后部纤维环组织学改变和SP免疫染色阳性神经纤维的分布。结果L6/L7椎间盘后部纤维环内层损伤后3周均未愈合。损伤3个月及6个月时,在L6/L7椎间盘的右后外1/4区很容易检测到SP免疫染色阳性神经纤维。神经纤维沿穿刺通道及周围组织向内生长。L4/L5/L6椎间盘相同区域未检测到相关免疫染色阳性反应神经纤维。结论经山羊椎间盘前方损伤后部纤维环内层后,纤维环内层很难愈合,并出现SP免疫染色阳性神经纤维分布。

简介：目的比较分析骨质疏松性与肿瘤转移性椎体骨折患者相关代谢指标及其关系。方法回顾从2003年01月至2011年06月期间在我院介入血管外科行椎体成形术的146例骨质疏松性椎体骨折患者与111例肿瘤转移性椎体骨折患者的相关代谢指标,运用统计学方法进行统计。统计内容为：性别、年龄、椎体骨折数、手术次数、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原含量、血清总钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白。结果两组患者在性别、年龄、手术次数、血清碱性磷酸酶、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白水平间有统计学差异（P〈0.05）。结论骨质疏松性与肿瘤转移性椎体骨折患者在骨代谢及脂代谢方面存在差异,可帮助临床医生及时找出骨折病因,制定合理的治疗方案。

简介：目的：探讨颈椎后纵韧带骨化（ossificationofposteriorlongitudinalligament，OPLL）成纤维细胞培养的方法及其生物学特性，为研究OPLL的病理、生理及发生机制等提供生物学基础。方法：采集OPLL患者减压过程中未骨化的部分和颈椎外伤手术减压过程中正常后纵韧带，用原代培养的方法进行体外培养，倒置显微镜观察细胞形态和分泌形成钙结节的过程，并应用VonKossa方法染色；MTT比色法分析细胞增殖特性；碱性磷酸酶（ALP）活性定量测定和骨钙素（OC）测定比较病变组和正常组差别。结果：经VonKossa染色后镜下显示黑色结节，证实为钙结节；细胞数量从第3d开始明显增加，并快于正常组；病变组ALP分泌量为（28．564±0．65）U／gprot、OC分泌量为（1．044±0．14）ng／ml，明显高于正常组（P〈0．05）。结论：OPLL患者后纵韧带成纤维细胞增殖较快，经培养后表达成骨细胞特性。

简介：目的探讨Graves病（GD）患者甲状腺激素水平与骨密度（BMD）及骨转换指标的相关性。方法采用双能X线骨密度仪测定了73例GD患者和34例正常对照组腰椎及股骨近端的骨密度，并同时检测其甲状腺激素（FT3、FT4）、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽（（typeⅠcollagencross-linkedtelopeptide，ICTP）和Ⅰ型前胶原羧基末端前肽（PICP）水平。结果GD患者的BMD明显低于正常对照组，血清ICTP、PICP浓度则明显高于正常对照组，2组的血清甲状腺激素水平与腰椎和股骨近端各测量部位骨密度之间呈显著负相关，甲状腺激素水平与ICTP，PICP的水平呈正相关关系，ICTP，PICP的水平与骨密度不相关。血清ICTP浓度与PICP呈正相关。结论GD患者骨密度减低，骨转换增强，骨代谢紊乱，与甲亢时甲状腺激素分泌过多有关。定量检测ICTP，PICP的水平对于甲亢代谢性骨病有重要的价值。

简介：目的探讨婴儿早期骨代谢生化指标与声波速度值和出生后年龄间的关系。方法采用骨定量超声（QUS）仪对167例出生3月内的婴儿进行胫骨声波速度（SOS）测量。其中包括53例早产儿（胎龄：32.6±2.7周）和114例足月儿（胎龄：39.1±1.2周）;同时在部分婴儿中测量血钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）和骨碱性磷酸酶（BALP）。结果①早产儿和足月儿的血钙、磷、ALP和BALP值之间均差异无显著性。②婴儿骨SOS值与ALP呈显著负相关（n=167,r=-0.139,P=0.036）、与BALP也显著负相关（n=32,r=-0.410,P=0.010）;SOS值与血钙、血磷及血钙磷乘积无显著性相关。在早产儿中,ALP和BALP与日龄均显著相关,相关系数r分别为0.286（n=53,P=0.019）和0.946（n=7,P=0.001）;在足月儿中未发现显著相关性。血磷与日龄呈显著负相关（n=24,r=-0.509,P=0.005）。③ALP与BALP高度相关（n=32,r=0.958,P=0.001）,BALP占ALP活力的47.3%。早产儿在出生时BALP和Ⅰ型胶原羧基端肽（IcTP）显著正相关（n=36,r=0.768,P=0.001）。结论定量超声技术测量SOS有助于我们评估婴儿早期骨状况;在此横向研究中我们发现骨SOS与骨代谢生化指标之间存在相关性,然而,二者间的纵向关系有待于进一步研究。

简介：目的研究老年骨质疏松女性髋部骨密度（bonemineraldensity,BMD）与血清总胆固醇（totalcholesterol,TC）、血清甘油三酯（triglyceride,TG）、血清高密度脂蛋白胆固醇（highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C）、血清低密度脂蛋白胆固醇（lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C）和血清尿酸（uricacid,UA）的相关性.方法收集2014年1月1日至2015年12月31日就诊的老年女性骨质疏松患者108例.记录患者的年龄、身高、体重、股骨颈BMD、股骨大转子BMD、股骨粗隆间BMD、髋部整体BMD、Ward’s区BMD、TC、TG、HDL-C、LDL-C、UA、血清Ⅰ型胶原交联C末端肽（C-terminalcrosslinkingtelopeptideoftypeⅠcollagen,CTX）、Ⅰ型原胶原N-端前肽（procollagentypeⅠNpropeptide,PINP）、25羟基维生素D（25-OH-VitD,VitD-T）及基础疾病情况等资料.髋部BMD、体质量指数（bodymassindex,BMI）、β-CTX、PINP、VitD-T、TC、TG、LDL-C、HDL-C、UA相关性检验采用Pearson相关性检验.结果股骨颈BMD与年龄、β-CTX呈负相关,与BMI、VitD-T、TG、UA呈正相关（r〈0,P〈0.05）.股骨大转子BMD与年龄、β-CTX呈负相关（r〈0,P〈0.05）,与BMI、VitD-T、TC、TG、LDL-C、UA呈正相关（r〉0,P〈0.05）.股骨粗隆间BMD与年龄、β-CTX、PINP呈负相关（r〈0,P〈0.05）,与BMI、VitD-T、TC、TG、UA呈正相关（r〉0,P〈0.05）.髋部整体BMD与与年龄、β-CTX呈负相关（r〈0,P〈0.05）,与BMI、VitD-T、TC、TG、LDL-C、UA呈正相关（r〉0,P〈0.05）.股骨Ward’s区BMD与年龄、β-CTX呈负相关（r〈0,P〈0.05）,与BMI、VitD-T、TC、LDL-C、UA呈正相关（r〉0,P〈0.05）.TC与β-CTX、PINP呈负相关（r〈0,P〈0.05）,与VitD-T、UA呈正相关（r〉0,P〈0.05）.TG与UA呈正相关（r〉0,P〈0.05）.HDL-C与VitD-T、UA呈正相关（r〉0,P〈0.05）.LDL-C与β-CTX、PINP呈负相关（r〈0,P〈0.05）,与VitD-T、UA呈正相关（r〉0,P〈0.05）.结论骨质疏松患者髋部不同

简介：目的观察植物雌激素香豆雌酚对成骨细胞增殖分化的作用并探讨其作用机制。方法从小鼠颅盖骨获得成骨细胞并用0,10-9～10-5M香豆雌酚孵育48h,以17β雌二醇为阳性对照,用酶消化法测定碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原含量,放免法测定骨钙素含量,RT-PCR法测定OPG及RANKLmRNA表达情况,WesternBlot测定OPG蛋白含量。结果干预48h,不同浓度香豆雌酚呈剂量依赖性增加碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原含量,10-6M时达到最大效应（P〈0.05）,但10-5M效应有所降低,香豆雌酚轻度增加成骨细胞骨钙素含量,各组间无统计学差异。香豆雌酚呈剂量依赖性增加OPG基因及蛋白的表达（P〈0.05）,轻度降低RANKL基因的表达。结论香豆雌酚能增加成骨细胞增殖及分化,可能其部分通过OPG/RANKL发挥作用。

简介：目的为了解北方老年人骨矿状态和骨代谢是否存在季节变化。方法沈阳市60-75岁老年人59人,其中男性30人,女性29人。于3月份（春季）和9月份（季秋）分别采集清晨空腹静脉血和尿,分析血浆中钙、磷、甲状旁腺激素、25（OH）D、1,25（OH）2D、骨钙素;尿中钙、磷、脱氧吡啶啉（DPD）。用DPX-L双能X线吸收仪（Lunar,USA）测定研究对象髋部骨密度和骨矿含量。结果男女血浆25（OH）D、钙（经血浆蛋白调整）和磷含量秋季均高于春季,而甲状旁腺激素含量秋季低于春季。男性血浆1,25（OH）2D含量秋季高于春季（P〈0.05）。女性尿中DPD/肌酐比值秋季低于春季（P〈0.05）。女性股骨径骨矿含量和全髋部骨密度秋季比春季分别高2.5%和1%（P〈0.05）。在男性全髋部骨密度秋季比春季高0.9%,但差异没有统计学意义。其它指标没有观察到季节变化。结论中国北方老年人维生素D营养状态、骨代谢和髋部骨矿状态存在季节变化。

简介：目的探讨骨代谢标志物对预测绝经后骨质疏松患者合并腰椎骨折风险的诊断价值。方法采用双能X线骨密度仪、酶联免疫检测法（ELISA）和速率法对70例绝经后骨质疏松症腰椎无骨折患者和70例绝经后骨质疏松症腰椎骨折患者的髋部及腰椎骨密度、各项骨代谢生化指标进行检测,并分析骨代谢生化指标的变化与骨质疏松症、骨质疏松性腰椎骨折之间的相关性。结果绝经后骨质疏松性腰椎骨折的发生风险与年龄、体重、身高、体重指数、骨密度等一般指标和骨钙素N端中分子片段（N-MIDosteocalcin,N-MID）、骨碱性磷酸酶（bonealkalinephospha,BAP）、钙离子（calciumionic,Ca~（2＋））、骨吸收标志物β-Ⅰ型胶原羧基端肽（β-C-terminaltelopeptideoftypeIcollagen,β-CTx）等生化指标之间无关联,而与血清I型原胶原氨基端延长肽（propeptideoftypeIprocollagen,PINP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP-5b）和25-羟维生素D（25-hydroxyvitamin,25-（OH）D）之间存在显著相关性（P=0.002、0.007、0.001）,其中与PINP、TRAP-5b呈正相关,与25-（OH）D呈负相关。结论绝经后女性血清PINP、TRAP-5b和25-（OH）D与骨质疏松性骨折的发生存在显著的相关性,骨代谢标志物与骨密度的联合检测对预测绝经后骨质疏松腰椎骨折具有一定的临床意义。

简介：目的观察肝肾阴虚型骨质疏松症患者治疗前后各指标的变化,运用各指标的权重系数对其中期疗效进行综合评价,探讨一种新的评价方法。方法通过文献检索及临床观察,纳入60例肝肾阴虚型骨质疏松症患者,补益肝肾治疗加基础钙剂。采用专家调查形式对各指标进行权重系数划定,观察治疗前、治疗5个月后疼痛和中医主要症状、体征评分,骨代谢生化指标（β-CrossLaps、P1NP）、骨密度指标的检测值,从而确定疗效等级,评价其5个月后的疗效以及各指标前后的变化。结果各指标的权重系数分别为：疼痛28%、中医症状体征28%、P1NP15.3%、β-CrossLaps6.7%、L2-L4椎体BMD22%。其中以综合权重评分分值〉23.8%为治愈,13.4%～23.8%为好转,〈13.4%为未愈,各指标治疗前后均有变化。结论对于一种多指标评价体系,可以运用权重系数方法进行综合评价,值得临床推广。

简介：目的：探讨在2型糖尿病患者中血清戊糖素水平与骨转换指标之间的相关性以了解戊糖素对骨代谢的影响。方法190例绝经后女性及＞60岁男性2型糖尿病患者于空腹状态下抽取空腹静脉血液查肝肾功能、糖化血红蛋白（HbA1C）、I型胶原羧基端肽β特殊序列（β-CTX）、I型前胶原氨基端前肽（PINP）、骨钙素（OC）及戊糖素水平，分析戊糖素与肝肾功能及骨转换指标之间的相关性。结果相关分析结果提示戊糖素与糖尿病病程、HbA1c、β-CTX水平相关（r＝0.492、0.158和－0.156，P均＜0.05），而与PINP及OC之间的相关性无统计学意义（P＝0.646和0.72）。多元线性回归分析结果提示戊糖素水平与糖尿病病程、HbA1C相关（P均＜0.05），而与β-CTX的相关性无统计学意义（P＝0.199）。结论2型糖尿病患者血戊糖素水平与骨转换指标PINP、β-CTX及OC水平之间无明显的相关性。

简介：目前因为髓核细胞在培养扩增时的表型去分化问题使髓核细胞移植受到限制。成纤维母细胞生长因子-2（FGF-2）已经被证明能促进单层软骨细胞扩增时的分化潜能，而FGF-2对髓核细胞的作用尚不清楚。本研究力图阐明髓核细胞单层培养扩增时其表型的改变，同时观察FGF-2对髓核细胞的生长和分化作用。

简介：目的：探讨丙戊酸（VPA）与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）联合应用对神经干细胞增殖的影响。方法：原代培养胎鼠大脑大脑皮层来源的神经干细胞，在条件培养基中加入bFGF和VPA，分为VPA＋bFGF混合组，bFGF组和VPH组，观察各组神经干细胞球增殖的差异。结果：原代培养后第1d，混合组中神经干细胞球数量比VPA组和bFGF组中稍多（P〉0．05），但神经干细胞球直径相差并不明显（P〉0．05）；第3d时，VPA和bFGF混合组中神经干细胞球数量比另两组中明显增多，直径也明显大于对照组（P〈0．01）；第7d和第10d时，混合组神经干细胞球直径大约是VPA组和bFGF组的1．5倍（P〈O．01）。结论：VPA能增强bFGF对神经干细胞的增殖作用。

简介：目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS）凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组：空白对照组、低剂量汉黄芩素组（终浓度为20μg/mL）、中剂量汉黄芩素组（终浓度为50μg/mL）、高剂量汉黄芩素组（终浓度为100μg/mL）、100μg/mL汉黄芩素＋NAC组、100μg/mL汉黄芩素＋SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential,MMP）,DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。

简介：机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.