简介:目的:探究切开复位内固定与植骨术关节内骨折移位的效果。方法:将我院80例跟骨关节内骨折患者随机分为对照组和观察组,切开复位内固定治疗对照组,切开复位内固定与植骨术联合治疗观察组,对比两组效果。结果:两组比较,观察组患者Boiher角较小,Gisasna角较大,根骨高度、足部功能评分较高,治疗效果良好(P<0.05)。结论:切开复位内固定与植骨术治疗跟骨关节内骨折,取得效果良好,可有效改善患者足部功能。
简介:目的:通过研究Notch信号上调的人骨髓间充质干细胞(humanBoneMarrowMesenchymalStemCells,hBMSCs)对破骨细胞增殖调控的机制,探讨Notch信号在成骨-破骨偶联中的作用。方法用装载Notch信号胞内域NICD1的慢病毒载体(Lentivirus,Lv)转染hBMSCs,收集其分泌的条件培养液(ConditionedMedium,CM)。培养前破骨细胞系RAW264.7,模拟共培养环境。定量RT-PCR和ELISA测定转染前后hBMSCs表达和分泌的M-CSF的情况。cck-8和单板克隆试验测定RAW264.7的增殖情况。结果转染慢病毒后,hBMSCs表达和分泌的M-CSF均有所上调(分别为P<0.01和P<0.05);CCK-8和单板克隆试验的结果显示hBMSCs分泌的CM使RAW264.7的细胞数量增加(均为P<0.01)。结论Notch信号上调的hBMSCs可以通过影响M-CSF的表达和分泌,作用于破骨前体细胞,促进其增殖。
简介:目的评估闭合撬拨复位空心钉内固定治疗儿童跟骨关节内骨折的临床疗效,拓宽儿童跟骨骨折的临床治疗思路,为手术方式的选择提供一定经验。方法自2008年10月至2014年9月山西医科大学第二医院骨科采用闭合撬拨复位空心钉内固定治疗儿童单足跟骨关节内骨折18例,为微创组;同期采用切开复位钢板内固定治疗儿童单足跟骨关节内骨折12例,为切开复位组。30例均获随访,时间12~26个月,平均19.2个月,记录两组病例手术相关指标、手术前后Bhler角、术后足部功能评分(按照AOFAS踝-后足功能评分系统)以及创口并发症的发生情况,对各项数据进行统计学分析,以α=0.05为检验水准,P〈0.05为差异有统计学意义。结果微创组手术相关指标(手术时间、出血量、住院时间等)均明显低于切开复位组,差异有统计学意义(P〈0.05),术后两组Bhler角较术前均有明显恢复,差异有统计学意义(P〈0.05),两组间术后Bhler角及足部功能评分差异无统计学意义(P〉0.05),微创组创口并发症发生概率低于切开复位组,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论闭合撬拨复位空心钉内固定治疗儿童跟骨关节内骨折与切开复位钢板内固定相比,同样可以取得满意的疗效,且具有创伤小、术后创口问题少等优点。
简介:目的探讨手术治疗跟骨骨折的效果及相关问题。方法自2001至2004年共手术治疗各型跟骨骨折32例(34足),男28例,女4例。伤因:坠落伤21例,车祸伤8例,其他伤3例。年龄19~50岁,平均27.2岁。合并全身其他骨折13例。按Essex-Lopresti分型,Ⅰ型:舌形骨折4足;Ⅱ型:压缩骨折24足;Ⅲ型:严重粉碎骨折6足。均采用切开复位支持钢板(AO跟骨钢板,国产仿AO跟骨钢板)内固定治疗,手术入路均为外侧“L”形扩大入路,术后不用石膏固定,2~3d后即行不负重功能锻炼,6~8周后逐渐负重锻炼。随访12~34个月,平均16个月。结果按Maryland足部评分系统评价,并以每足为基数,全组优良率91%,其中Ⅰ型骨折优良率为100%,Ⅱ型骨折优良率为96%,Ⅲ型骨折优良率为67%。有各种并发症包括:跟部增宽、距下关节炎2例,跟骨骨刺影响行走1例,手术切口皮缘坏死愈合不良1例(后经换药而愈),螺钉后退刺激皮肤不适1例等。结论恢复距下关节面及跟骰关节面平整,维持正常足弓形态和跟骨宽度是治疗的重点,恰当地选择手术指征、手术入路,正确地骨折复位和术后处理是治疗的关键,钢板内固定治疗跟骨骨折是一种较理想的方法。
简介:目的评价克氏针内固定治疗Lisfranc损伤的临床疗效。方法笔者自2008年9月至2011年8月,根据中足三柱理论,应用足背小切口牵引复位克氏针交叉固定,治疗Lisfranc损伤16例。男12例,女4例;年龄22~66岁。结果术后随访6~12个月,骨折均获骨性愈合,采用美国足踝骨科协会中足评分标准评分,平均为86.6分,其中优9例,良5例,一般1例,差1例。结论小切口克氏针内固定治疗Lisfranc损伤,手术创伤小,能够重建跖跗关节复合体的稳定性,为骨折和软组织愈合提供环境,利于早期功能锻炼。
简介:破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL)及免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM)介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。
简介:一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.
简介:骨骼是一组不断进行新陈代谢的器官,其代谢的动态平衡依靠成骨细胞和破骨细胞间的相互调节。成骨细胞是骨组织形成的主要功能细胞,还参与破骨细胞的分化及成熟的调节,因此,成骨细胞的调节在骨代谢过程中发挥重要作用。成骨细胞的调节包括全身性调节和局部调节,其中局部调节对成骨细胞分化、成熟及功能多个环节的调节发挥重要作用,因此成骨细胞的局部调节成为诸多学者研究的热点。研究发现,许多局部调节因子及信号传导通路对成骨细胞分化、成熟及细胞活性具有重要作用。其中Wnt信号传导通路,骨形态发生蛋白(bonemorphogenicprotein,BMP)信号传导通路及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinki-nase,MAPK)信号传导通路与成骨细胞局部调节关系密切。