简介:1病例患者,男,63岁,农民,主诉1月前因劳累后,出现两下肢浮肿,无发热、皮疹、咽痛、关节痛及腰痛,在当地医院作"青霉素”及对症治疗无效,且浮肿加重.1周来,发现尿色混浊,呈泡沫状,无排尿痛,经尿常规检查尿蛋白++++,拟诊肾病,收住入院.查体T36.9℃,P84次/min,R20次/min,BP177/74mmHg.神清,呼吸平稳,颜面无明显浮肿,巩膜皮肤未见黄染,未见出血点及瘀点,浅表淋巴结未及,咽不充血,扁桃体不肿大.心律整,未闻及病理性杂音.两肺音清.腹平软,肝脾肋下未及.肾区三联症(-),两下肢中度凹陷性水肿.神经系统未引出病理性反射.化验:血常规WBC5.7×109/L,N0.724,L0.276,Hb9.2g/dl,PLT191×103/μL.尿常规Pro+++,RBC+,24h尿蛋白定量6.62g,尿电泳为非选择性蛋白尿,尿al-微球蛋白22.74mg/L.
简介:Castleman病(CD)属原因未明的反应性淋巴结病之一,临床较为少见。1956年由Castleman首先报道。临床上分为局灶型CD(LCD)和多中心型CD(MCD)。组织学分为透明血管(hyalinevessel,HV)型、浆细胞(plasmacyte,PC)型、混合(mixed)型即透明血管浆细胞型(HV-PC)。由于对本病认识不深,临床上容易漏诊、误诊。
简介:患者,男,27岁。以无痛性肉眼血尿1月加重1周于2006年11月20日入院。患者自诉1月前无意中发现小便呈洗肉水样,无尿痛及排尿费力,1周前出现尿频(1次/h),小便时可见血块,伴有胀痛,到当地医院行B超检查示膀胱肿瘤(右侧前壁),拟住院手术。术前膀胱镜检查见右侧壁新生物3.0cm×4.0cm,实质性,广基无蒂易出血,距右侧输尿管开口2.0cm,双侧输尿管开口及喷尿均正常。术前静脉肾盂造影示右侧膀胱区3.0cm×4.0cm充盈缺损,双肾无积水,输尿管未见扩张。CT示膀胱右侧前壁3.0cm×4.0cm×3.0cm肿块,盆腔未见肿大淋巴结。术前检查腹股沟未见肿大的淋巴结。
简介:瞄准:估计他我在勃起组织ofsildenafil的oxygenase-1(HO-1)活动对待柠檬酸盐的老鼠。方法:192只Sprague-Dawley雄的老鼠,划分了成四个相等的组,被调查。组织1,控制组,收到的常规动物食物;由胃内试管组织2收到的sildenafil柠檬酸盐;组3收到的sildenafiland惊讶禁止者(锌原卟啉,ZnPP);并且组4收到了sildenafil和氮的oxidesynthase(NOS)禁止者L-nitroarginine甲基酉旨(L名字)。从每个组的12只老鼠在0.5h,1h,2h和药管理的3h以后被打死。然后,在勃起组织的HO-1活动,cGMP层次和NOSenzymatic活动被估计。结果:在勃起组织,HO-1activity,NOS酶的活动和cGMP,集中在整个实验与另外的组相比增加了显著地对待insildenafil的老鼠。收到任何一个HOorNOS禁止者的老鼠在这些参数显示出重要减少。酶的活动表明了的HO-1勃起组织活动和NOS与cGMP层次的积极重要关联(r=0.646,r=0.612分别地;P<0.001)。结论:在勃起组织的PDE_5禁止者sildenafilcitrate的行动部分通过在HO-1和NOS活动之间的相互依赖的关系被调停。
简介:这studay是构造lentiviral向量harbouring指向编码人的高活动性的组nucleosomal绑定蛋白质的基因的一个RNA干扰(RNAi)序列1(NSBP1);为了在导致G2/M学习它的角色,在前列腺癌症(PCa)分阶段执行拘捕和apoptosisDU145房间;并且估计效果它的在在vitro并且在vivo的房间增长上击倒。RNAi被使用由生产NSBP1的lentiviralplasmids在PCa房间线DU145将NSBP1表示击倒小发卡RNA。在在DU145细胞击倒的NSBP1以后,细胞的生长率被MTT,和G2/M细胞周期拘捕分析,apoptosis用FACScalibur流动cytometer被估计。瘤生长在裸体老鼠被估计。NSBP1,cyclinB1和Bcl-2的mRNA和蛋白质表示层次被reverse-transcriptase聚合酶链反应并且西方的弄污在vitro并且在vivo分析。NSBP1击倒在96h,在裸体老鼠的减少的瘤生长,和G2/M房间周期拘捕(8.78%)和apoptosis(2.19褶层)的正式就职与PscNClentivirus控制房间相比处于房间的生长率导致了22.6%减少。与房间周期拘捕和apoptosis一致,cyclinB1和Bcl-2的mRNA和蛋白质表示层次被减少。在结论,NSBP1原因击倒统计上重要的抑制在里面vitro并且在PCa细胞线DU145的vivo生长。生长抑制是部分至少由于NSBP1击倒导致G2/M房间骑车拘捕和apoptosis。现在的数据提供NSBP1击倒导致G2/M阶段拘捕和apoptosis可以由NSBP1源于cyclinB1和Bcl-2的否定规定的证据,与结果这些蛋白质的减少的表示。