简介：【摘要】 目的 :研究并解析益肾通络汤治疗股骨头坏死的临床疗效。方法：收集我院收治股骨头坏死病人 90例，按数字表法照组分为两组（观察组， 45例，应用 益肾通络汤疗法）（对照组，45例，应用常规疗法）。将比较两组股骨头坏死病人的恢复情况。 结果：观察组治疗总有效率大于对照组，具体统计学意义（P<0.05）。 结论：益肾通络汤应用于股骨头坏死的治疗当中，能够有效地减轻疼痛，促进股骨头坏死病人的康复，十分值得临床推广。

简介：摘要调节性坏死是新发现的新型细胞死亡途径，包括程序性坏死、细胞焦亡、铁死亡等。有研究报道，调节性坏死在缺血/再灌注、顺铂等药物、横纹肌溶解所诱发的急性肾损伤（AKI）中起到关键作用。研究调节性坏死相关通路在AKI中的作用，有望为明确AKI的发病机制及治疗提供新方向，具有潜在治疗和应用前景。本文对程序性坏死、细胞焦亡、铁死亡的相关信号通路及其在AKI中的相关研究进展进行综述，以期为AKI的防治提供潜在靶点。

简介：摘要目的观察大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）发病过程中肾脏组内脂素mRNA表达变化，探讨内脂素在ANP并肾损伤中的作用及意义。方法64只SD大鼠随机分为假手术对照组(C组)、急性坏死性胰腺炎组(A组)，各组32只。A组以1.5%脱氧胆酸钠溶液逆行注入胰胆管建立ANP模型，C组仅翻动胰腺后关腹。各组分别于造模后6h、12h、24h、48h时间点分批处死大鼠；采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织内脂素mRNA表达；胰、肾组织行病理切片观察，同时行血清淀粉酶、IL-6检测。结果A组6、12、24、48时点胰腺和肾脏病理评分、血清淀粉酶、IL-6、内脂素mRNA表达较同时点C组显著升高（均P<0.5）。A组大鼠随病程延长肾脏组织中内脂素mRNA表达逐渐增加，自6时起明显高于C组（均P<0.5），48h最高。结论在ANP发病过程中内脂素的表达在肾脏组织中逐渐增加，可能参与了ANP相关肾损伤过程。内脂素在并ANP并肾损伤时的表达升高可能与疾病的严重程度有关。

简介：急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎（sAP）患者早期病死的主要原因之一。因此研究其发病机制并寻求有效的防治措施具有重要的临床价值。Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体，它在急性胰腺炎（AP）发生发展中具有抑制炎症的作用。本研究应用褪黑素干预急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠，观察肾组织Ghrelin和NF—κBp65表达及肾组织中氧化应激相关指标的变化，探讨褪黑素对肾损伤的作用机制。

简介：无

简介：目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病（CLD）的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠，体质量5.7g，分为2组，即高氧组100只，空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型，在80％±5％氧气条件下持续暴露；空气组新生鼠生后在正常空气中暴露；于第1、3、7、14、21天各处死12只，光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明，与空气组比较，高氧组肾脏呈轻度改变，第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张，第14、21天可见肾间质血管扩张、充血，偶见肾小管出血、坏死，肾小管再生，未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示，空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d（0.49±0.02）表达增强（P〈0.05），第7天TNF-α（0.63±0.14）表达达高峰（P〈0.01）.第14天TNF-α（0.45±0.22）表达减弱，但仍具统计学意义（P〈0.05），而第21天TNF-α（0.32±0.05）表达减弱，与空气组TNF-α（0.29±0.04）比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。

简介：【摘要】目的：分析益肾活血方的应用价值。方法：选取2021年6月-2022年6月50例早中期非创性股骨头坏死患者，随机分组。对照组常规治疗方案，观察组加入益肾活血方。比较两组治疗前后髋关节harris评分、坏死指数的变化，并观察两组不良反应差异。结果：两组治疗前髋关节harris评分、坏死指数差异无意义（P＞0.05），观察组治疗后髋关节harris评分高于对照组（P＜0.05），坏死指数低于对照组（P＜0.05）；两组不良反应发生率差异无意义（P＞0.05）。结论：益肾活血方的应用，有助于降低股骨头坏死指数，改善患者的髋关节功能，且安全性高，可推广应用。

简介：对经分子生物学手段检测出感染了传染性脾肾坏死病毒鳜Sinipercachuatsi组织进行病理学观察。结果发现：患病鳜（1）造血器官严重坏死：以脾脏最为严重,脾细胞正在坏死或已坏死,细胞稀疏;头肾和肾的淋巴样组织坏死次之;（2）主要器官血管壁组织坏死：脾、肝、头肾、肾的大血管均坏死;（3）组织淤血、出血：肠、肠系膜、性腺、肝脏等部位呈现不同程度的淤血、出血;（4）在各器官出现数量不一的肿大细胞：以脾脏中最多。

简介：摘要目的分析不同分期慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者肾组织中发生程序性坏死的肾小管上皮细胞数量及其与临床病理指标的相关性，探讨肾小管上皮细胞程序性坏死在CKD患者肾小管上皮细胞过度死亡、慢性肾损伤进展中的作用。方法收集2017年6月至2019年6月于海南医学院第一附属医院行肾活检且估算肾小球滤过率（eGFR）≥15 ml·min-1·(1.73 m2)-1的60例18~65岁CKD患者的临床资料和肾组织活检标本。按照肾脏病预后质量指南（K/DOQI）分为CKD 1~4期，每期15例，以不伴有基础肾脏疾病的肾外伤患者为对照（n=15）。采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）+受体相互作用蛋白3（receptor-interacting protein 3，RIP3）免疫荧光、免疫组化技术分别检测不同时期CKD患者肾组织中发生程序性坏死的肾小管上皮细胞数和程序性坏死标志性蛋白RIP3、混合系激酶区域样蛋白（mixed lineage kinase domain-like protein，MLKL）的表达，并比较其差异。采用Pearson相关分析分析肾组织中程序性坏死肾小管上皮细胞百分数与临床病理指标的相关性。同时，也分析肾组织血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）表达及其与程序性坏死肾小管上皮细胞百分数的相关性。结果按CKD分期比较结果显示，随着CKD进展，CKD患者肾小管的结构破坏逐渐加重，相应区域的肾小管萎缩，伴间质纤维化；相邻区域肾小管灶性扩张、肾小管内可见大量蛋白管形。CKD 2、3期患者肾小管损伤分数明显高于对照组（均P<0.01）；TUNEL+RIP3免疫荧光染色结果显示，CKD 2、3期患者肾小管上皮细胞TUNEL、RIP3双阳性肾小管上皮细胞（程序性坏死细胞）百分数较高（均P<0.01）。免疫组化结果显示，CKD患者肾组织RIP3、MLKL和AT2R蛋白主要表达于肾小管上皮细胞胞质内，在CKD 2、3期患者肾小管上皮细胞胞质表达较高（均P<0.05）。Pearson相关分析结果显示，肾小管上皮细胞程序性坏死百分数与尿素氮（r=0.514，P=0.003）、血肌酐（r=0.507，P=0.019）、胱抑素C（r=0.571，P=0.026）、血尿酸（r=0.592，P=0.008）、肾小管损伤分数（r=0.901，P<0.001）、肾间质纤维化指数（r=0.700，P=0.001）及肾组织AT2R蛋白表达（r=0.715，P=0.001）呈正相关。结论在CKD进展中，患者肾小管上皮细胞发生了程序性坏死。程序性坏死可能是导致CKD患者肾小管上皮细胞过度死亡、慢性肾损伤不断进展的重要因素，并且肾小管上皮细胞程序性坏死可能与肾组织中高表达的AT2R相关。

简介：摘要 目的 分析对股骨头坏死患者实施通痹益肾汤联合髓内减压植骨术治疗的价值。方法 选取我院2020年4月至2022年4月收治的股骨头坏死患者52例作为观察对象，并根据随机数字表法将其分成两组，分别命名为对照组、观察组，前者接受髓内减压植骨术治疗，后者接受通痹益肾汤联合髓内减压植骨术治疗，对两组不同的治疗效果进行对比。结果 观察组和对照组的生活质量评分与髋关节功能评分在治疗前，均无显著的差异，P>0.05，而治疗后，观察组的生活质量评分与髋关节功能评分的改善情况均显著优于对照组，具备显著差异，P

简介：摘要目的介绍坏死康治疗Ⅰ、Ⅱ级股骨头坏死症的疗效。方法自拟坏死康散剂内服。结果治疗有效。结论坏死康治疗Ⅰ、Ⅱ级股骨头坏死症疗效满意。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）常并发多器官功能不全综合征，在胰外器官损害中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍，位列第二。SAP早期大量炎症介质和细胞因子的释放造成内皮细胞破坏引起毛细血管渗漏增加是造成胰性肾病的重要发病机制。本文应用羟乙基淀粉130／0．4（HES130／0．4）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠进行液体复苏，观察HES130／0．4对ANP时肾功能障碍的影响，并探讨其作用机制。

简介：

简介：摘要目的总结无麻醉下经引流管窦道行肾镜下胰腺周围坏死组织清除术的优势。方法回顾分析浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院2016年8月至2019年12月17例重症急性胰腺炎(SAP)患者资料，男性5例，女性12例，年龄范围24～80岁，平均49.3岁。17例患者均行双镜联合胰腺坏死清除术，术后在无麻醉下行经引流管窦道肾镜胰腺坏死组织清除术。分析患者手术相关资料和随访结果。结果17例患者首次手术均行双镜联合胰腺坏死清除术。其中1例患者术后行1次无麻醉下肾镜清除术，10例患者行3次无麻醉下肾镜清除术，6例患者行4次无麻醉下肾镜清除术。无麻醉下肾镜清除术平均手术时间26～37 min。所有患者手术过程顺利，术后当日进食。出院后随访1～40个月无术后并发症发生。结论无麻醉下经引流管窦道肾镜胰腺坏死组织清除术安全，无需禁食，创伤小，可反复进行，特别适合无法耐受麻醉的患者，是微创治疗SAP的一种极简术式。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1（TIPE1）在顺铂诱导的急性肾损伤（AKI）动物模型及细胞中的表达及作用。方法12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠被随机分为对照组和模型组，模型组小鼠接受20 mg/kg顺铂单次腹腔注射，对照组给予单次20 mg/kg生理盐水腹腔注射，5 d后处死小鼠并留取血清和肾脏标本。检测Scr、血BUN水平；HE染色法观察小鼠肾组织病理学改变；免疫组化法检测肾组织TIPE1的表达；实时荧光定量PCR法检测小鼠肾组织TIPE1 mRNA相对表达量；Western印迹法检测肾组织TIPE1和小管损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）相对表达量。20 μmol/L顺铂刺激人肾近端小管上皮细胞（HK-2）0、6、12、24 h构建体外顺铂诱导急性肾损伤细胞模型，实时荧光定量PCR法及Western印迹法检测HK-2细胞TIPE1 mRNA和蛋白的表达水平。用包含TIPE1 siRNA序列的慢病毒靶向沉默TIPE1基因，20 μmol/L顺铂处理TIPE1稳定敲除的HK-2细胞株24 h，Western印迹法检测HK-2细胞NGAL、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链（LC）3及Beclin1的表达。结果与对照组相比，模型组小鼠肾组织中TIPE1 mRNA及蛋白表达量、NGAL蛋白表达量显著升高（均P<0.05）；HK-2细胞TIPE1 mRNA及蛋白表达量随顺铂处理时间延长而增加（均P<0.05）。慢病毒干扰HK-2的TIPE1表达后，TIPE1 siRNA组的HK-2细胞NGAL、LC3-Ⅱ及Beclin1蛋白表达较阴性对照Scramble组显著升高（均P<0.05）。结论急性肾损伤模型中TIPE1 mRNA及蛋白表达增加。沉默TIPE1表达后，早期肾小管损伤标志物及自噬相关蛋白表达增加，提示过度自噬加重肾小管损伤，TIPE1可能参与了急性肾损伤的发病过程。

简介：摘要:目的 探究益肾活骨汤治疗系统性红斑狼疮合并股骨头坏死的临床疗效。方法 以系统性红斑狼疮合并股骨头坏死患者50例进行研究，研究时间为2020年1月-2021年1月，分为参照组25例与研究组25例，参照组应用常规治疗，研究组添加益肾活骨汤治疗，对比治疗效果。结果研究组患者治疗有效率高于参照组，P

简介：慢性肾病患者容易合并心血管疾患。国外很多大型临床研究结果表明，慢性肾脏病患者一半以上死于心血管病。那么心肾疾病之间到底有什么关联？这是一个非常值得关注的问题。

简介：

简介：

简介：