简介:目的探讨内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因Glu298Asp多态性与糖尿病肾脏病(DIcD)的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)后限制性内切酶消化技术,对在我院就诊的326例中国汉族2型糖尿病(T2DM)患者和215名健康体检者进行Glu298Asp基因型分析。根据尿白蛋白排泄率(UAER)水平将T2DM患者分为3组:UAER正常组(DM组)102例,微量白蛋白尿组(MAU组)81例,临床肾病组(DKD组)143例。选择同时期本院健康体检者215名为对照组。用多因素Logistic回归分析法判定DKD的独立危险因素。结果DKD组与对照组Glu298Asp基因型频率分布存在显著性差异(GG72.72%、GT26.57%、TT0.70%比GG83.41%、GT16.10%、TT0.49%,P=0.019),而DM组和MAU组则与对照组无差异(P〉0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、平均动脉压、GT基因型是DKD发生的独立危险因素。结论eNOSGlu298Asp基因与中国汉族T2DM患者DKD具有相关性。
简介:目的:研究马兜铃酸(aristolochicacid,AA)对人肾小管细胞(humankidneycell,HKC)的损伤与分泌性磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)活性的影响。方法:以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖(LPS)和氯化钙(CaCl2)为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果:10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低(1.154±0.079vs1.389±0.123),与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091(P〈0.05),且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论:10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。
简介:目的探讨AID(活化诱导胞嘧啶核苷酸脱氨酶)在人体膀胱癌、癌旁组织中的表达情况以及AID对膀胱癌细胞株T24增殖、侵袭、迁移以及凋亡的影响。方法运用Westernbolt以及免疫组织化学染色法检测16例临床膀胱癌组织以及癌旁组织中AID的相对表达量;将携带有抑制AID表达的shRNA序列(shAICDA-T24组)或空载序列(NC-T24组)以慢病毒为载体对T24细胞进行感染,利用Westernbolt对T24、NC-T24以及shAICDA-T24组进行AID表达量的检测;因为转染后的多克隆细胞株AID的表达抑制效果有限,随后我们对转染的T24细胞进行单克隆细胞筛选,通过Westernbolt结果选取抑制效果最明显的组别用于后续试验;然后运用细胞增值试验(CCK8)、流式细胞术(凋亡)、细胞划痕实验以及细胞小室实验(Transwell)检测抑制AID的表达对T24细胞增殖、凋亡、侵袭以及迁移的影响。结果人体膀胱癌组织中存在AID的表达,并且膀胱癌组织中AID的表达显著高于癌旁组织(P〈0.05);通过RNA干扰技术(RNAi)抑制AID的表达可显著降低膀胱癌细胞株T24的增殖、侵袭和迁移能力,并且增加了T24细胞的凋亡率(P〈0.05)。结论抑制AID的表达可显著降低T24细胞增殖、侵袭以及迁移能力,并且增加T24细胞的凋亡,其表达可能与膀胱癌的进展具有相关性。
简介:目的:考察游离脂肪酸(FFA)诱导足细胞凋亡的作用,以及中药组分丹酚酸与黄芪多糖防治FFA诱导的足细胞凋亡的效果。方法:采用永生化小鼠足细胞株,通过温度选择的培养方法诱导足细胞分化,分为空白组、FFA组(FFA30μmol/L)、FFA+丹酚酸组(10mg/L)、FFA+黄芪多糖组(0.2g/L),干预24h后收集细胞,以AnnexinV-FITC和PI双染方法,应用流式细胞仪观察各组足细胞的凋亡率。结果:加FFA组足细胞细胞凋亡率明显高于空白组,加入丹酚酸与黄芪多糖后能够减少细胞凋亡的百分比,组间比较均有统计学差异(P均〈0.01)。丹酚酸与黄芪多糖比较,无统计学差异(P〉0.05)。结论:FFA有促进足细胞凋亡的作用,而丹酚酸与黄芪多糖对足细胞的凋亡有抑制作用。
简介:目的探讨α-酮酸对慢性肾脏病(CKD)患者的治疗效果及对其营养相关指标水平的影响。方法选择2015年11月至2017年11月期间重庆市铜梁区人民医院收治的CKD患者100例。回顾性分析其临床病历资料,根据不同的治疗方法,将其分为2组。对照组患者给予常规治疗联合低蛋白饮食进行治疗(n=48),观察组患者在上述治疗基础上给予α-酮酸进行治疗(n=52),观察并比较2组患者的治疗效果。结果2组患者治疗前血压值差别不明显(P>0.05)。与对照组比较,观察组患者治疗后血压更低(P<0.05);治疗前,2组患者炎性因子(TNF-α、IL-6、CRP)水平无明显差别(P>0.05)。与对照组比较,观察组患者治疗后炎性因子相关指标值更低(P<0.05);2组患者治疗前肾功能(eGFR、SCr、BUN、PRO)无明显差别(P>0.05),治疗后与对照组比较,观察组患者eGFR更高(P<0.05),SCr、BUN、PRO水平值更高(P<0.05);与对照组比较,观察组患者治疗总有效率更高(82.69%vs.62.50%,P<0.05);治疗前,2组患者各营养相关指标(TP、Alb、Hb、TRF、血钙、血磷、HCO3-、iPTH)值差别不明显(P>0.05),治疗后,观察组患者上述指标值均优于对照组(P<0.05)。结论α-酮酸治疗CKD有利于患者营养状况的改善,效果显著。
简介:目的评估复方α酮酸配合低蛋白质饮食对维持性血液透析患者钙磷代谢及营养状况的影响。方法选择我院维持性血液透析患者40例,随机分为2组,每组20例,观察组给予复方α酮酸加低蛋白质饮食;对照组给予碳酸钙,不限蛋白质饮食,共观察6个月。比较2组血磷、血钙、全段甲状旁腺素(iPTH)及患者体质量指数(BMI)、血红蛋白(Hb)、血浆白蛋白(Alb)、上臂肌围(MAMC)。结果与治疗前相比,治疗后,对照组血磷、血钙、钙磷乘积、iPTH呈升高趋势(P〈0.05或P〈0.01),观察组血磷呈降低趋势(P〈0.01),血钙、钙磷乘积呈升高趋势(P〈0.05),iPTH无变化(P〉0.05)。与治疗前相比,治疗后,2组BMI、Hb、Alb、MAMC均呈升高趋势(P〈0.05),组间无差异(P〉0.05)。结论复方α酮酸配合低蛋白质饮食可在不导致患者营养不良的同时有效纠正患者钙磷代谢紊乱。
简介:目的探讨肾脏嗜酸细胞瘤的临床、病理、免疫组化特性、诊治方法及预后,以提高对该病的诊治水平。方法报告经治3例嗜酸细胞瘤患者的临床资料,并结合文献复习进行分析。肿瘤分别位于右肾中上部、左肾上极和左肾肾盂旁,肿瘤大小分别约5.3cm×4.5cm、8.2cm×4.7cm、6.0cm×4.8cm。术前均诊断为肾癌而行肾癌根治术。结果肿瘤边界清楚,切面呈棕黄色,质地均匀,无出血及坏死灶。光镜下肿瘤细胞呈圆形或类圆形,细胞均匀一致,排列呈腺泡状或实性片状,胞质含有许多嗜酸性颗粒,细胞无明显异型性和核分裂相。随访10~35个月,均存活。结论肾脏嗜酸细胞瘤在临床症状、体征及影像学方面无明显特异性表现,确诊须依靠组织病理学检查以及免疫组化等方法。确诊后治疗以保留肾脏手术为宜,因肿瘤中可能含有恶性成分,术后密切随访很重要。
简介:目的:观察采用氟沙坦与胰激肽原酶联合治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法:42例早期糖尿病患者血糖控制稳定后随机分为两组(各21例),对照组采用氯沙坦(50mg/d)治疗,治疗组采用氯沙坦(50mg/d)与胰激肽原酶(120u/d)联合治疗,疗程共12周。观察治疗12周后各纽患者的平均动脉压(MAP)、尿白蛋白(Alb)、尿球蛋白(β2-MG)、尿糖蛋白(Tm)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、血糖、血脂及血清胰岛素变化。结果:两组患者治疗前后血糖、血总胆固醇、血甘油三酯、血清胰岛素未见明显变化,两组患者治疗后MAP、血清Scr和BUN、尿白蛋白、尿球蛋白、尿糖蛋白显著下降(P〈0.05),治疗组尿Alb、β2-MG、THP下降更为明显,治疗过程中未出现明显不良反应。结论:氯沙坦与胰激肽原酶联合治疗可显著改善早期糖尿病患者尿蛋白的排出,是治疗早期糖尿病肾病的有效方法。