简介:1病例报告患者,男,60岁,因右阴囊隐痛坠胀不适3年,加重1月入院。患者3年前偶然发现右侧阴囊内肿块,直径约2cm大小,不伴明显胀痛。后肿块逐渐增大,出现隐痛、坠胀感,近1月来症状加剧。既往无附睾炎、腹股沟斜疝及多囊肾病史。查体:右侧阴囊明显增大,输精管无明显增粗,右侧睾丸无明显异常,睾丸上方触及囊性肿块,无触痛,大小约10cm×9cm×7cm,透光试验阳性;左侧阴囊及内容物未及明显异常。超声检查为睾丸鞘膜积液。入院后行探查术,术中发现右附睾头部巨大囊肿,囊液清,量约350mL,行囊肿切除,并鞘膜翻转。术后病理示:良性囊肿,囊壁纤维化,囊内有扁平上皮及立方上皮被覆,符合副中肾管囊肿。随访6个月,无复发。
简介:患者,男性,40岁,农民.因反复尿频、尿痛、排尿困难30余年,左上腹包块4个月入院.30年前出现尿频、尿痛、排尿困难,后反复发作,未作进一步诊治.4个月前感腹胀,左上腹扪及包块,并逐渐增大.体检:左上腹膨隆,双肾区饱满,均可扪及肾脏,无叩痛,下腹正中可扪及13cm×11cm大小包块,质硬,不活动,无压痛.KUB+IVP示膀胱巨大结石,双肾不显影.B超示膀胱结石,双肾积水.CT显示双肾重度积水,膀胱结石.血肌酐390.8μmol/L,尿素氮15mmol/L.尿常规:白细胞+++,红细胞+,脓细胞+++.于2003年3月7日在连续硬膜外麻下行膀胱切开取石术,双肾双J管引流术,取出10cm×9cm×5cm大小结石一枚,重520g,双输尿管置J管引流后腹部包块消失.术后9d拨出导尿管,排尿正常出院.术后3个月拨出双J管,复查血肌酐210μmol/L,尿素氮11.5mmol/L.随访半年患者无异常.
简介:目的探讨慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者血清人附睾分泌蛋白4(epididymisgeneproduct4,HE4)的变化以及和肾脏纤维化的关系。方法选取住院女性CKD患者190例,采用ELISA(双抗体夹心法)检测血清HFA,用MDRD公式计算肾小球滤过率。按照美国肾脏病基金会K/DOQI指南分期标准将上述患者分为5组,即CKD1期组、CKD2期组、CKD3期组、CKD4期组、CKD5期组,检测并比较血清HFA的水平。选择其中89例住院接受肾穿刺活检的患者,包括CKD1期组55例,CKD2期组15例,CKD3期组19例;并根据肾组织病理结果分为肾小球硬化组和无肾小球硬化组,分析肾小球硬化与血清HFA的关系。结果不同CKD分期组之间血清HFA水平差异有统计学意义(P〈0.01)。肾功能不全患者(CKD2~5期组)血清HE4水平高于肾功能正常患者(CKD1期组)(P〈0.05),其中CKD2期组血清HE4水平高于CKD1期组(P〈0.01),CKD3期组血清HE4水平高于CKD2期组(P〈0.01),CKD4期组血清HE4水平高于CKD3期组(P〈0.01),CKD5期组血清HE4水平高于CKD4期组(P〈0.01)。肾小球滤过率与血清HE4呈非线性负相关。在CKD1~3期组中血清HFA的水平在肾小球硬化组与无肾小球硬化组之间无统计学差异(P〉0.05)。结论在无妇科肿瘤的女性CKD患者中血清HFA会显著升高,并且HFA的血清水平会随着CKD临床分期的增加而逐渐增高。用HE4辅助诊断妇科肿瘤和评估肿瘤的复发及治疗效果时,应考虑CKD的影响。检测血清HE4水平是否能成为判断无妇科肿瘤的CKD患者肾脏纤维化发生的指标还有待临床研究。
简介:目的探讨经尿道等离子剜除术治疗巨大良性前列腺增生的疗效。方法将2011年1月至2015年12月我科收治的65例巨大前列腺增生患者随机分为两组,分别应用经尿道前列腺等离子剜除术(33例)和经尿道等离子体前列腺电切术(32例)进行治疗,对比两组的相关临床指标。结果与经尿道等离子体前列腺电切术组相比,经尿道前列腺等离子剜除术组的手术时间明显缩短(P〈0.05),术中冲洗液量和术后血红蛋白水平下降值亦明显低于经尿道等离子体前列腺电切术组(P〈0.05);术后复查,经尿道前列腺等离子剜除术组的最大尿流率明显高于经尿道等离子体前列腺电切术组(P〈0.05),残余尿量明显低于经尿道等离子体前列腺电切术组(P〈0.05)。结论对于巨大前列腺增生,与经尿道等离子体前列腺电切术比较,经尿道前列腺等离子剜除术的优势更明显,能更完全地切除腺体,缩短手术时间,降低术中出血量,值得临床推广应用。
简介:目的探讨会阴部巨大良性间叶瘤的临床病理特点及诊断和治疗方法。方法阴囊、阴茎渐进性肿大并不能性交的患者2例,经B超、CT和SPECT检查提示阴囊、阴茎肿大待诊(性质待查),行肿块切除术,完整切除肿块送病检。结果病理报告:表皮厚度大致正常,真皮层显著增厚,胶原纤维增生伴玻璃样变,其内平滑肌、脂肪、神经组织均有纤维化和玻璃样变,有散在慢性炎性细胞浸润和多核巨细胞反应,血管周围炎症细胞灶状浸润,以淋巴细胞为主。免疫组化:CD34(+),CD68(+),SMA(+),Vimentin(+),S-100(+)。病理诊断为良性间叶瘤伴炎性肉芽肿。术后随访1年半和6个月均未见肿瘤复发,且都能满意完成性交。结论阴囊、阴茎巨大良性间叶瘤是少见的皮肤软组织良性肿瘤,确诊需依靠病理学检查,彻底手术切除肿瘤为首选治疗方案,且预后良好,复发率较低。
简介:骨盆骨折致后尿道损伤的发生机制和急诊处理在临床上有分歧,本文回顾了骨盆骨折致后尿道损伤方面的资料,总结了骨盆骨折致后尿道损伤发生机理、诊断及急诊处理的选择。骨盆骨折后,膜部尿道首先被拉长,若达到膜部尿道弹性的最大范围而损伤的外力依然继续,尿道将会在固定和脆弱的球膜部交接处部分或完全断裂。前列腺部尿道以及膀胱颈损伤多见于儿童,因为儿童的前列腺部尿道尚未发育完全,周围组织不能提供足够的保护。女性尿道损伤发生率明显少于男性。对于怀疑后尿道损伤的男性病人首选逆行尿道造影进行检查,女性可以通过尿道镜来完成。后尿道损伤的早期处理包括耻骨上膀胱造瘘和尿道会师术。
简介:目的:研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组(n=10只)、造模组(n=10只)。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果:与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加(P〈0.05);P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加(P〈0.05);造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论:糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一。
简介:目的通过对近20年肾脏病理类型的回顾性分析,为我国肾脏疾病谱的构成及其演变趋势提供信息.方法回顾性分析近20年我科因肾脏疾病行肾活检患者4105例的病理类型,并比较1994年~2003年与2004年~2013年前后10年间肾脏病理类型的变化.病理分型参考WHO1995年肾小球疾病组织学分型方案和2001年在全国肾活检病理诊断研讨会上拟定的肾活检病理诊断标准指导意见,结合临床资料、实验室检查结果、免疫病理及超微结构改变特点明确诊断.结果本组4105例肾脏疾病患者行肾活检时的平均年龄(34.5±12.3)岁,男女比例为0.85∶1.本组原发性肾小球疾病者3410例(占83.0%),继发性肾小球疾病者516例(占12.6%),遗传性肾脏疾病者42例(占1.0%),肾小管间质疾病者76例(占1.9%),新发现罕见肾脏疾病者10例(占0.2%),未分类者51例(占1.3%).原发性肾小球疾病以IgA肾病最为常见1450例(占42.5%),最常见的继发性肾脏病是狼疮肾炎254例(占49.2%).近10年肾活检患者人数明显增加,年龄增高,平均年龄从(31.9±11.2)岁增至(35.1±12.5)岁,40岁以上患者数量明显增多.分析前后10年间各种原发及继发性肾脏病的检出率,证实IgA肾病、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化症、微小病变均增多(均P<0.01),而系膜增生性病变、增生硬化性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、硬化性肾小球肾炎则减少(均P<0.01).近10年还发现了一些少见的肾脏疾病(如:胶原Ⅲ肾病、纤维性肾小球病、免疫触须样肾小球病、肾小球囊肿病、脂蛋白肾病等).结论原发性肾小球疾病仍为我国最常见的肾小球疾病,近10年来,肾脏疾病谱发生了变化,其变化可能与医疗水平的提高和实际发病率的改变有关.
简介:目的探讨尿毒症患者和肾移植受者外周血CD4^+CD127^-调节性T细胞(CD4^+CD127^-Treg)的表达水平及意义。方法采用流式细胞术测定13例尿毒症患者(尿毒症组)、13例肾移植受者(肾移植组)和20例健康志愿者(对照组)外周血CD4^+CD127^-Treg和CD4^+CD25^+CD127^-Treg占CD4^+T细胞的比例。结果尿毒症组和肾移植组CD4^+细胞中CD4^+CD127^-Treg的比例明显低于对照组(P〈0.05,P〈0.01);肾移植组CD4^+CD25^+CD127^-Treg的比例明显低于对照组(P〈0.05)。结论尿毒症患者外周血CD4^+CD127^-Treg数量降低,免疫功能紊乱。肾移植受者外周血CD4^+CD127^-Treg和CD4^+CD25^+CD127^-Treg数量降低,免疫反应性增强。
简介:目的了解细胞增殖与凋亡在肾小球硬化和肾间质纤维化中的意义。方法动态观察5/6肾切除大鼠模型第1~40周中不同时段肾脏增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和细胞凋亡(TUNEL)情况并计算增殖和凋亡指数、检测肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果5/6肾切除大鼠残肾组织增殖和凋亡指数均升高;肾小球、肾小管的增殖和凋亡指数先升高后下降;肾间质的增殖和凋亡指数一直高居不下。Pax蛋白(促凋亡基因)在病变过程中呈波浪式变化,高峰分别在第4周和第40周。而Bcl-2(抑制凋亡因子)表达轻度增加。结论增殖和凋亡的平衡紊乱在5/6肾切除大鼠的发病中起着重要的作用肾小球、肾小管实质细胞的凋亡持续增加,肾间质的过度增殖最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。