简介:目的探讨输尿管硬镜联合输尿管软镜在大于2cm的特殊肾结石中的应用价值。方法本实验选取70例患者(年龄为35~72岁),其中肾盂结石44例,肾盏结石26例。1肾盂结石:Ⅰ期行输尿管硬镜钬激光碎石,尽量将结石粉碎,术后留置双J管1~4周,Ⅱ期行输尿管软镜钬激光碎石术清除肾内残余结石;2肾盏结石:Ⅰ期于患侧留置双J管1~4周,Ⅱ期行输尿管软镜钬激光碎石术治疗。对手术次数、手术时间、结石清除率(术后无结石残留)、住院时间、手术并发症等进行分析;并比较术前术后血清肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR)情况。结果Ⅰ期硬镜碎石留置双J管后,结石清除率为(8%);Ⅱ期软镜下行钬激光碎石取石,结石清除率95.2%。两次平均手术时间及住院时间分别为(46.2±2.3)(50~145)min、(7.5±0.6)(6~15)d。术前与术后1月血清Scr分别为(100.6±1.23)(66.2~151.4)μmol/L、(83.7±4.8)(58.6~116.7)μmol/L(P〈0.05);GFR分别为(57.6±2.4)(30~115)mL/min、(65.4±0.2)(72~120)mL/min(P〈0.05)。手术顺利,术后有3例出现高热,1例发展为脓毒血症,经保守治疗均痊愈。结论输尿管硬镜联合软镜是治疗特殊肾结石的一种安全有效的方法。
简介:目的:通过探讨益肾胶囊含药血清干预高糖环境下培养的小鼠足细胞nephrin、podocin的表达,以期为益肾胶囊防治糖尿病肾病提供理论依据。方法:将体外培养的小鼠足细胞随机分为7组:正常组、高糖组、等渗组、益肾低剂量组、益肾中剂量组、益肾高剂量组、贝那普利组;按照上述分组培养48h后,用CCK-8法检测足细胞的增殖;免疫荧光方法检测足细胞nephrin、podocin的表达;用Westernblot检测足细胞nephrin、podocin的表达。结果:与正常组相比,高糖组足细胞的增殖明显降低(P〈0.01),nephrin及podocin的蛋白表达明显下调(P〈0.01);与高糖组相比,益肾高剂量组与贝那普利组足细胞的增殖显著升高(P〈0.01),nephrin及podocin的蛋白表达明显上调(P〈0.01);与贝那普利组相比,益肾高剂量组足细胞的增殖、nephrin及podocin的蛋白表达无明显变化(P〉0.05)。结论:高糖环境下足细胞nephrin、podocin的表达明显减少;益肾胶囊含药血清可能是通过上调nephrin、podocin的表达,从而保护了肾小球足细胞,其具体机制有待进一步研究。
简介:研究者从转移前列腺癌患者的腹水中分离癌细胞,经筛选鉴定,建立一株具有高转移特性的细胞系-ARCaP。利用该细胞模型,对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系的细胞遗传学、生长、迁移、侵袭、细胞间相互作用、药物敏感性及基因表达等方面进行比较。利用“连续心内注射肿瘤细胞SCID小鼠动物模型”分析体内ARCaP源性亚克隆细胞系的基因表达、细胞生物学特性及体内转移特点。进一步探讨宿主微环境对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系在肿瘤进展、上皮细胞问质转化(EMT)及向骨、肾上腺转移过程中的作用。结果发现,ARCaP亚克隆细胞系ARCaP(E)细胞呈卵圆形,通过与宿主骨、肾上腺组织细胞的相互作用发生了EMT进而获得ARCaP(M)细胞系,其呈纺锤形,成纤维细胞状,表现出细胞间黏附力降低,具有高度骨、肾上腺转移特性。对亲本ARCaP细胞系及其亚克隆细胞系的细胞基因组分析证实了其克隆形成能力。ARCaP系列细胞系为研究前列腺癌骨、肾上腺转移以及研究EMT分子生物学基础提供了一种较理想的细胞模型。
简介:不育男性中频发的精索静脉曲张备受关注,面向治疗的分子水平的研究也随之增加。本研究的目的是探讨大鼠模型中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体在精索静脉曲张起的睾丸功能障碍中的作用。大鼠被随机分为三组:对照组,假手术组和精索静脉曲张组。部分结扎左肾静脉与左睾丸构建大鼠精索静脉曲张模型。对手术13周后的大鼠进行分析。睾丸细胞内DNA片段程度用末端脱氧核苷酸转移酶的脱氧尿苷三磷酸缺口未端标记法(TUNEL)检测。用约翰逊得分评估肾小管退化情况。用免疫组化和Westernblot技术检测TRAIL及其受体的表达。检测了细胞凋亡指数,约翰逊得分,TRAIL和TRAIL受体的表达。数据以平均值±标准偏差(s.d.)表示,并用计算机软件进行了分析。用Kruskal—Wallis和Dunn’s多重比较试验进行数捌分析。与假手术组和对照组相比,精索静脉曲张的大鼠生殖细胞凋亡指数增加(P=0.0031),约翰逊得分显著下降(P〈0.0001)。免疫组化和Westernblot分析表明,精索静脉曲张后,生殖细胞中的TRAIL-R1和TRAIL—R4的表达增加,TRAIL—R2的表达下降。在TRAIL和TRAIL—R3受体的表达上,各组间没有显著差异。这一研究结果表明,TRAIL及其受体可能神精索静脉曲张引起的罩丸功能障碍的发病机制中有潜在的作用。
简介:与继发性睾丸衰竭相比,男性生精障碍的治疗目前大都收效甚微。从激素治疗,到补充相应营养成分(抗氧化作用),很多种疗法都被尝试过了。虽然有些研究表明某些疗法有一定的效果,但是没有任何一种疗法能够对所有患者都起效,同时又无法预测该疗法能够适用于哪类患者。先天生精障碍可能由许多不同的还未被证实的精子产生方面的缺陷引起的。深入理解这些缺陷,能够帮助我们寻求更有效的治疗方案,同时能够帮助我们筛选某种疗法的适用患者群。本文着眼于综述目前男性不育激素和抗氧化疗法的基本原理和成效,特别关注生精障碍的相关疗法。尽管目前辅助生殖技术已经大大取代了生精障碍的传统医疗方法,但二者将继续齐头并进发挥作用,相互结合共同起效。
简介:目的探讨腺病毒介导的白介素-24(IL-24)基因转移对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增生的抑制作用。方法构建携带IL-24基因的复制缺陷型腺病毒载体(Ad.IL-24)和携带绿色荧光蛋白的对照载体(Ad.GFP),在293细胞中扩增,5%FCS/DMEM中分组培养GMC,转染Ad.IL-24或Ad.GFP,加或不加LPS(10mg/L),分别用RT-PCR和ELISA检测IL-24mRNA和蛋白的表达;MTT(四甲基偶氮唑蓝法)和流式细胞术检测系膜细胞增生活性。结果培养GMC及LPS激活的GMC均未见IL-24表达。AdIL-24感染GMC后4~48hIL-24mRNA有稳定表达,培养上清IL-24含量在24和48h分别为(79.00±3.61)μg/L和(98.00±2.00)μg/L。感染AdIL-24对系膜细胞增生无影响,但可显著抑制LPS诱导的GMC增生。结论外源性IL-24基因转移可有效抑制LPS诱导的系膜细胞增生,Ad.IL-24有可能成为一种针对GMC增生的基因治疗方法。
简介:本文对精子形态和活力问题导致的严重男性不育的各种精子病理学的最新预后意义研究进行了综述。严重的弱精症是男性不育症的主要原因之一,即精子不能到达卵母细胞和/或正常穿透。在卵胞浆内单精子注射(ICSI)之前确定精子无动力的结构因素是非常重要的,因为精子无动力是治疗这些病人的关键因素。治疗这些患者时,要用体外培养的方法挑选有活力的精子或激发精子的活力,以免使用的是坏死的精子细胞。这种改进之后,受精和妊娠结果会显著改善。治疗弱精症患者时,需要提前鉴定遗传显型,并充分告知患者治疗结果和风险。畸形精子症是严重影响生育预测的一个精子特征,主要表现为精子头部和颈部异常。染色质凝聚缺陷和顶体发育不全是两种最常见的严重畸形精子症的表现。显微选择精子和ICSI之前评估精子质量的新方法的开发和应用,确保了对精子病理学超微结构的鉴定,不仅仅只是学术兴趣,同时也是选择治疗方法的一种重要途径。本文回顾了精子各部分在正常受精和早期胚胎发育过程中所发挥的不同作用,探讨了辅助生殖技术如何转变了我们对不正常精子头部、颈部、中片和尾部的病理学的预后意义的认识。