简介:目的:在雷公藤多苷治疗2型糖尿病肾病蛋白尿中,观察它对伴中度非增殖期视网膜病变的糖尿病肾病的疗效与安全性。方法:采用随机对照的方法,利用散瞳后眼底镜检查方法评估眼底病变,入选符合中度视网膜病变的患者40例,分为雷公藤多苷片治疗组与对照组。雷公藤多苷片治疗方案:30~60mg/d治疗3个月,观察该药对于各组患者蛋白尿、血清白蛋白、血肌酐等的影响。结果:在为期3个月的治疗后,治疗组蛋白尿有明显的下降,而肾功能的减退也不明显,血清白蛋白水平能够得以维持,差异有统计学意义(P〈0.05)。而对照组患者的蛋白尿有所上升,血中白蛋白有所下降,肾功能有所减退。结论:在2型糖尿病肾病合并蛋白尿的治疗中,通过筛选中度视网膜病变患者治疗,有助于改善此类患者的蛋白尿与肾功能。
简介:目的研究血清脂肪因子网膜素-1(omentin-1)与前列腺癌的相关性。方法2015年7月至2016年3月我科收治的前列腺癌患者44例作为肿瘤组,同期前列腺增生患者42例作为对照组,两组患者的年龄相匹配,均空腹经肘静脉采集血液,ELISA法测定血清omentin-1水平。结果与对照组相比,肿瘤组患者omentin-1、PSA、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。各项参数的Spearman相关性分析显示omentin-1与HDL-C、PSA水平呈正相关(分别r=0.363,P=0.0006;r=0.356,P=0.0008),与空腹血糖水平呈负相关(r=-0.230,P=0.033)。二项Logistic回归分析显示omentin-1水平的独立影响因素是肿瘤分组,即罹患前列腺癌是使患者血清omentin-1水平升高的一个独立影响因素(P=0.0004)。结论血清脂肪因子omentin-1水平在前列腺癌与前列腺增生患者间有显著差异,提示其可能与前列腺癌的发生发展相关。
简介:目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对低氧诱导因子1α(HIF.1α)表达及肾小管管周毛细血管(P1rC)密度的影响,探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组各6只。A组给予AngⅡ(400ng·k^-1·min^-1)持续输注28d;B组在A组基础上加用替米沙坦(3mg·kg^-1·d^-1);C组为对照组,由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于第28天处死动物。心脏采血后,测血肌酐(SCr),计算内生肌酐清除率(Ccr);留取肾组织,免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高(P〈0.01),B组血压和尿蛋白较A组低(P〈0.05)。各组Ccr差异无统计学意义(P〉0.05)。A组P1、C密度较C组低(P〈0.05),B组较A组高(PG0.05)。A组HIF-1α表达较C组高(P〈0.05),B组较A组低(P〈0.01)。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。
简介:目的:考察游离脂肪酸(FFA)诱导足细胞凋亡的作用,以及中药组分丹酚酸与黄芪多糖防治FFA诱导的足细胞凋亡的效果。方法:采用永生化小鼠足细胞株,通过温度选择的培养方法诱导足细胞分化,分为空白组、FFA组(FFA30μmol/L)、FFA+丹酚酸组(10mg/L)、FFA+黄芪多糖组(0.2g/L),干预24h后收集细胞,以AnnexinV-FITC和PI双染方法,应用流式细胞仪观察各组足细胞的凋亡率。结果:加FFA组足细胞细胞凋亡率明显高于空白组,加入丹酚酸与黄芪多糖后能够减少细胞凋亡的百分比,组间比较均有统计学差异(P均〈0.01)。丹酚酸与黄芪多糖比较,无统计学差异(P〉0.05)。结论:FFA有促进足细胞凋亡的作用,而丹酚酸与黄芪多糖对足细胞的凋亡有抑制作用。
简介:目的:探讨促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法:复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果:模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论:5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。
简介:腹膜纤维化为腹膜透析(PD)的主要并发症之一,可导致包裹性腹膜硬化(EPS)及超滤衰竭的发生,是长期PD患者技术失败并最终退出PD的主要原因。非生理性腹膜透析液的慢性刺激和反复腹膜透析相关感染引起腹膜问皮细胞损伤是腹膜纤维化发生的始动因素,但具体发病机制不明。肾素一血管紧张素系统(RAS)具有调节血压的作用,其过度活化会引起靶器官损伤。体内和体外研究皆证实,在不同器官如肾脏和心脏的纤维化过程中RAS皆发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要效应因子,AngⅡ在腹膜纤维化发病过程中所起的作用是近年来人们开始重视的问题。
简介:目的探讨当归注射液对大鼠残肾模型肾脏新生血管形成的作用。方法选择SD雄性大鼠19只,建立5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型并将其随机分为3组(假手术组6只、生理盐水对照组6只、当归治疗组7只)。12周后,采血、收集24h尿并进行肾脏病理检杳。采用免疫组化染色技术分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生的内皮细胞数。结果与假手术组相比,对照组肾功能下降、肾间质纤维化明显、肾小球毛细血管指数(GCI)和肾小管周毛细血管指数(PCI)均显著降低(P〈0.01);当归治疗组GCI和PCI明显增加(P〈0.05),肾功能恶化、肾问质纤维化程度明显改善,而且GCI和PCI与肌酐清除率(CCr)、间质纤维化程度密切相关。结论当归注射液能促进大鼠新生血管的形成并增加毛细血管的密度,从而延缓肾问质纤维化的发生。
简介:目的探讨体外修复重建受损或畸形供肾血管对肾脏移植临床效果的影响。方法对11例供。肾有血管损伤或畸形的肾移植资料进行回顾性分析,并以同期进行的20例正常供肾肾移植病例作为对照组。体外血管重建的方法包括动脉端端吻合(3例)、端侧吻合(3例)、侧侧共干吻合(2例)、利用供体或受体髂动脉及其分支合并及延长供。肾动脉(3例)。结果术后平均随访2年,两组患者均存活;血管重建组2例而对照组3例患者术后新出现高血压或高血压加重(P=0.595),但未发现移植肾动脉狭窄;血管重建组和对照组术后肾功能延迟恢复发生率为27.3%和20%(P=0.484),急性排斥反应发生率分别为9.1%和10.0%(P=0.719);术后1年两组内有移植肾患者的血肌酐水平分别为(110±21)和(107±23)9μmol/L(P=0.664),两组间差异无显著性。结论选择合适方法进行体外修复重建供肾受损或畸形的血管,不会影响肾移植的效果,并可以大大提高供体器官的利用率。