简介:李女士今年30岁,在两个月前没有明显的诱因从而出现了腰酸痛,同时在尿液当中也伴有较多泡沫,前往医院就诊后被确诊为肾炎疾病。当患者患有肾炎疾病后要采取怎样的治疗措施呢?同时对于肾炎疾病的分类都有哪些?
简介:目的探讨输尿管硬镜联合输尿管软镜在大于2cm的特殊肾结石中的应用价值。方法本实验选取70例患者(年龄为35~72岁),其中肾盂结石44例,肾盏结石26例。1肾盂结石:Ⅰ期行输尿管硬镜钬激光碎石,尽量将结石粉碎,术后留置双J管1~4周,Ⅱ期行输尿管软镜钬激光碎石术清除肾内残余结石;2肾盏结石:Ⅰ期于患侧留置双J管1~4周,Ⅱ期行输尿管软镜钬激光碎石术治疗。对手术次数、手术时间、结石清除率(术后无结石残留)、住院时间、手术并发症等进行分析;并比较术前术后血清肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR)情况。结果Ⅰ期硬镜碎石留置双J管后,结石清除率为(8%);Ⅱ期软镜下行钬激光碎石取石,结石清除率95.2%。两次平均手术时间及住院时间分别为(46.2±2.3)(50~145)min、(7.5±0.6)(6~15)d。术前与术后1月血清Scr分别为(100.6±1.23)(66.2~151.4)μmol/L、(83.7±4.8)(58.6~116.7)μmol/L(P〈0.05);GFR分别为(57.6±2.4)(30~115)mL/min、(65.4±0.2)(72~120)mL/min(P〈0.05)。手术顺利,术后有3例出现高热,1例发展为脓毒血症,经保守治疗均痊愈。结论输尿管硬镜联合软镜是治疗特殊肾结石的一种安全有效的方法。
简介:目的:研究输尿管软镜碎石术治疗肾结石患者手术时间的影响因素。方法:在2022年1月-2022年12月期间从我院收治的肾结石患者中随机挑70例,且根据手术时间把患者分为两组小组,分别是手术时间≥90min组(n=35)、手术时间<90min组(n=35),单因素和多因素分析输尿管软镜碎石术的手术时间影响因素。结果:手术时间≥90min组和手术时间<90min组患者的结石数量、结石体积、结石硬度、术前置入D-J管、激光能存在显著差异(P<0.05)。多因素分析显示,结石数量多、结石体积大、结石硬度大这几个因素是手术时间≥90min的独立危险因素;术前没有置入D-J管是手术时间≥90min的保护因素。结论:临床中针对结石数量多、体积大、硬度大患者,需要给予术前干预,置入D-J管,缩短手术时间。
简介:目的探讨标准经皮肾镜(PCNL)联合膀胱软镜在复杂性肾结石治疗中的应用效果。方法我科2011年6月至2013年4月间,选取单侧或双侧复杂性肾结石患者79例,建立F22标准经皮肾镜手术通道,标准肾镜下四代超声气压弹道(EMS)碎石,联合电子膀胱软镜将各盏残余结石以钬激光碎石后冲出。同期对照组80例患者,单独使用标准经皮肾镜,以超声或(和)气压弹道碎石后吸出,术后均留置肾造瘘管4-5d,导尿管5-6d,双J管4-6周,术后随访12个月。结果79例患者手术时间50-140min,平均手术时间(87.68±15.48)min,平均术中出血量(46.25±14.46)mL,平均住院天数(8.32±1.42)d,一期手术手术清石率为94.9%,术后迟发性出血3例。与对照组比较,联合术式手术时间延长(P〈0.05),术后住院天数缩短(P〈0.05),一期清石率显著提高(P〈0.05),术中、术后出血量明显减少(P〈0.05),出血输血率明显降低(P〈0.05),术后并发症明显改善(P〈0.05)。术后分别随访12个月手术致肾功能损害无统计学差异(P〉0.05)。结论经皮肾镜联合膀胱软镜在复杂性肾结石的治疗是安全、有效、可选择的。
简介:经皮肾镜碎石术(percutaneousnephrolithotomy,PCNL)最大的技术挑战在于精确穿刺,需要将穿刺针精确置入肾脏集合系统,并建立理想的工作通道。目前主流的穿刺引导方式包括:射线引导、超声引导。该两种方式均有各自弊端,临床上需要一种更加安全、易掌握的穿刺辅助技术。
简介:目的探讨B超引导下输尿管软镜钬激光切开内引流术治疗肾盂旁肾囊肿的有效性和安全性。方法肾盂旁肾囊肿患者8例,合并同侧肾结石3例,平均最大径(5.15±0.40)cm,预置双J管2周后均行B超引导下输尿管软镜钬激光切开内引流术治疗,合并肾结石者同时行输尿管软镜钬激光碎石术,拔除输尿管支架管7d后行影像学随访。结果平均住院天数(8.5±2.6)d,随访4~12个月,所有患者均无脓毒血症、肾功能不全、大出血等重大并发症。6例囊肿消失,2例明显缩小。3例结石均完全清除。结论B超引导下输尿管软镜钬激光切开内引流术治疗肾盂旁肾囊肿创伤小、疗效确切,有良好的安全性和有效性,可作为推荐治疗方案之一。
简介:目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。