简介:目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。
简介:摘要: N-酰基吡咯是一类重要的五元N-杂环化合物, 具有良好的生物活性、易合成、无毒害等优点, 通过一定的修饰后能够成为“绿色高效缓蚀剂”。借助SEM测试可以观察防腐微观形貌。
简介:在褪黑激素的结构修饰中引入L-氨基酸形成N-(N-乙酰基-L-氨基酰基)-5-甲氧基色胺,这些化合物分别用小鼠甩尾法和人皮肤黑色素瘤细胞评价了镇痛活性和抗肿瘤活性,结果显示部分化合物的活性优于褪黑激素。
简介:目的对应用尿甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶检测方式对出现早期肾损伤症状的肝硬化疾病患者的病情实施诊断的临床价值进行研究。方法47例肝硬化早期肾损伤疾病患者作为研究1组,47例单纯肝硬化疾病患者作为研究2组,同期47例接受健康体检的健康人作为对照组。采用速率法对三组研究对象的尿甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶水平进行测定,对比测定结果和测定结果阳性人数。结果研究1组研究对象尿甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶水平(51.38±4.34)U/g·Cr高于研究2组(23.80±4.09)U/g·Cr和对照组(12.67±1.73)U/g·Cr;研究2组高于对照组,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。研究1组尿甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶检测结果阳性人数38例(80.9%)多于研究2组13例(27.7%)和对照组1例(2.1%);研究2组尿多于对照组,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论应用尿甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶检测方式对出现早期肾损伤症状的肝硬化疾病患者的病情实施诊断具有较高的临床价值。
简介:摘要抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(anti-N-methyl D-aspartate receptor,抗NMDAR)脑炎是由抗NMDAR抗体介导的自身免疫性脑炎,在成人与儿童均可发病,儿童抗NMDAR脑炎在诱因、临床表现、诊断流程、治疗随访策略和预后均有别于成人,有其独自的特点。本病虽然临床表现重,但给予及时和有效的免疫治疗,可使绝大部分患儿获得良好预后。为此,本文总结分析本病的治疗进展,以期提高我国儿科医生对儿童抗NMDAR脑炎的规范化诊疗水平,降低致残和致死率。
简介:摘要抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(anti-N-methyl D-aspartate receptor,抗NMDAR)脑炎是由抗NMDAR抗体介导的自身免疫性脑炎,在成人与儿童均可发病,儿童抗NMDAR脑炎在诱因、临床表现、诊断流程、治疗随访策略和预后均有别于成人,有其独自的特点。本病虽然临床表现重,但给予及时和有效的免疫治疗,可使绝大部分患儿获得良好预后。为此,本文总结分析本病的治疗进展,以期提高我国儿科医生对儿童抗NMDAR脑炎的规范化诊疗水平,降低致残和致死率。
简介:含氮杂环系列衍生物由于与生物环境接近,在生物、药物、催化和分析等方面有着广泛的应用.同时此类物质具有大π键,由于N原子的特殊性,有着独特的光、磁性能,所以多年来含氮杂环系列衍生物及其配合物一直是人们研究的热点之一.通过对含氮杂环系列衍生物的光、磁性质研究,发现了N-氧化4-硝基吡啶2-甲酰水杨酰肼是一种新的二阶非线性光学材料.介绍其独特的合成过程,并进行了表征.
简介:摘要目的研究N-草酰基-D-苯丙氨酸(NOFD)对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。方法将18只6 ~ 8周龄的健康C57BL/6J雄性小鼠按区组随机法分为3组:对照组、4 Gy γ射线全身照射组(简称照射组)和4 Gy γ射线全身照射+ 5 mg/kg NOFD组(简称照射给药组),每组6只。照射给药组于照射前2、16 h及照射后3 d分别腹腔给予5 mg/kg NOFD,对照组和照射组给予等量生理盐水,给药时间和次数与照射给药组相同。采用血细胞计数仪分析各组小鼠外周血血细胞数量;采用流式细胞仪检测外周血中B细胞、T细胞、髓系细胞的百分比,骨髓细胞中造血干细胞(HSC)和造血祖细胞(HPC)的数量及百分比,骨髓细胞中磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)和线粒体活性氧(ROS)水平;采用粒细胞-巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)实验和脾集落形成单位(CFU-S)实验检测骨髓细胞的增殖能力。组间两两比较采用Student t检验。结果与照射组相比,照射给药组小鼠外周血中红细胞数量明显增加[(9.05±0.16)×109个/mL对(9.57±0.15)×109个/mL],T细胞的百分比升高[(11.54±0.20)%对(15.31±1.88)%],髓系细胞的百分比降低[(32.67±2.87)%对(24.90±2.19)%],HSC的数量增加[(2.24±0.54)×103个/股骨对(6.77±1.67)×103个/股骨],同时HSC和HPC在骨髓细胞中的百分比[(0.09±0.02)%对(0.59± 0.13)%;(0.62±0.14)%对(1.82±0.43)%]升高,且差异均有统计学意义(t=1.998~3.633,均P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示,与照射组相比,照射给药组小鼠的骨髓有核细胞(BMNC)和HPC中线粒体ROS自由基(MitoSOX)的平均荧光强度(MFI)明显降低[(6.66±0.56)×103对(3.19±0.25)×103;(2.51±0.46)×103对(1.20±0.35)×103],且差异均有统计学意义(t=6.350、2.282,均P<0.05);同时照射给药组小鼠BMNC、HPC和HSC中γ-H2AX的MFI明显降低[(10.25± 0.77)×103对(7.22±0.15)×103;(18.37±2.52)×103对(12.44±0.34)×103;(26.05±2.64)×103对(17.16± 1.20)×103],且差异均有统计学意义(t=4.356、2.577、3.070,均P<0.05)。集落形成单位实验结果显示,与照射组相比,照射给药组CFU-GM(12.33±1.48对24.00±3.92)和CFU-S(6.00±1.07对10.83±1.01)明显增加,且差异均有统计学意义(t=2.788、3.288,均P<0.05)。结论NOFD对小鼠造血系统辐射损伤有明显的保护作用。
简介:摘要目的探究精神分裂症患者阴性症状与患者前额叶皮层N-乙酰天门冬氨酸(NAA)含量的相关性。方法选取我站精神科2011年3月-2012年9月收治的40例精神分裂症患者临床资料进行回顾分析,按照其临床症状分为阴性组(n=20)及阳性组(n=20),并选取同期20例正常体检者作为正常组,对比精神分裂症患者治疗前后NAA、胆碱复合物(Cho)及肌酸复合物(Cr)变化与正常组检测值,分析阴性精神分裂症与NAA含量的关系。结果阴性组治疗前前额叶皮层NAA/Cr明显低于阳性组及正常组(p<0.05),Cho/Cr无明显差异;阴性组治疗后前额叶皮层NAA/Cr明显上升(p<0.05),两组患者治疗后Cho/Cr均无明显变化(p>0.05),且NAA/Cr及Cho/Cr水平与正常组无明显差别(p>0.05);阴性组治疗前PANNS评分总分(88.3±10.6)分,治疗后降至(45.2±5.3)分,显著下降(p<0.05);阳性组治疗前PANNS评分总分(89.2±11.4)分,治疗后降至(44.3±4.9)分,显著下降(p<0.05)。两组患者组间及治疗前后PANNS评分均无明显统计学差异(p>0.05);治疗前阴性组左侧前额叶皮层NAA/Cr值与PANNS总分及阴性症状值呈负相关(p<0.05),右侧前额叶皮层NAA/Cr值及阳性组双侧NAA/Cr值均与PANNS评分无明显相关性(p>0.05)。结论精神分裂症患者阴性症状与患者前额叶皮层NAA含量呈负相关,其左侧前额叶皮层NSS降低则提示患者为阴性症状,且NAA值越低则临床症状越严重,与患者左侧前额叶神经元损害有关。