简介:目的:探讨肾疏宁防治系膜基质硬化的细胞分子机制.方法:应用细胞培养技术,进行肾小球系膜细胞培养,采取血清药理学方法,制备肾疏宁药物血清,并分为低、中、高三个剂量梯度,利用血管紧张素Ⅱ为刺激因子,在4h、8h、16h、32h四个时间段观察肾疏宁药物血清对正常和病理状态下系膜细胞增殖和分泌系膜基质ColⅣ及FN的影响.应用MTT测定系膜细胞增殖,细胞ELISA测定ColⅣ及FN的含量,RT-PCR检测ColⅣ及FN的mRNA水平.结果:血管紧张素Ⅱ能明显促进MC增殖和系膜基质中ColⅣ及FN的分泌,16h达到高峰,32h时呈下降趋势,肾疏宁血清中、高剂量组对ColⅣ及FN的分泌均有明显抑制作用,并呈现剂量依赖关系.RT-PCR结果也说明肾疏宁血清对正常和血管紧张素Ⅱ刺激下的MC分泌ColⅣ及FN的mRNA表达有下调作用.结论:肾疏宁能明显抑制肾小球系膜基质中ColⅣ及FN的合成与分泌,并在基因水平上对其有影响作用.这可能也是肾疏宁临床治疗MsPGN疗效较佳并且防治肾小球硬化的作用机理之一.
简介:膜性肾病(membranousnephropathy,MN)是一个病理形态学诊断名词,是以肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚为特征的一组疾病。其中病因未明者称为特发性膜性肾病(IMN),另一类为继发性膜性肾病,常见继发性者多由自身免疫性疾病、肿瘤、药物等引起[1]。大多数MN患者,其5年的肾脏存活率大约为70%~90%,10年肾脏存活率大约为50%~60%。Hogan等[2]随访1189例MN患者,其5年、10年、15年的肾脏存活率分别为86%、65%、59%。目前膜性肾病发病机制尚不明确,现代医学仍缺乏较为有效的治疗方案,部分患者仍会发展为终末期肾病。一些临床研究证实:免疫球蛋白、ACEI类药物、单纯糖皮质激素、糖皮质激素加用环孢素、烷化剂等疗效均不佳[3~7]。经研究表明,长期免疫治疗可以造成免疫耐受,血栓栓塞等多种并发症。MN的患者中老年人居多,免疫抑制治疗过程中比较容易出现感染等诸多不良反应,严重影响患者的远期预后以及肾脏的生存能力。而中医药在对其病因病机的认识和治疗方面显示出独特的优势。中医中无膜性肾病一词,本病属中医的“水肿”、“尿浊”范畴。汉代张景岳在《金匮要略》以表里上下为纲,将水肿分为风水、皮水、正水、石水、黄汗五种类型的基础上又根据五脏发病机制及证候将其分为心水、肝水、脾水、肺水、肾水。中医治疗膜性肾病由来已久,近年来应用中医疗法治疗膜性肾病已逐渐成为一种趋势,并越来越受到广大医务工作者的关注与重视。兹将近年来中医对该病的研究和诊治状况综述如下。
简介:世界范围内,膀胱癌发病率居癌性疾病第12位,其中男性发病率居第6位。膀胱癌年龄标准化发病率在男性为9.6/10万,女性2.4/10万,死亡率分别为3.2/10万和0.9/10万^[1]。病理学上,膀胱癌包括移行细胞(尿路上皮)癌、鳞状细胞癌和腺细胞癌,以及较少见的小细胞癌、混合型癌、癌肉瘤及转移性癌等,其中移行细胞癌最常见,占膀胱癌的90%以上。膀胱癌按浸润程度可分为非肌层浸润性膀胱癌(non-muscleinvasivebladdercancer,NMIBC)和肌层浸润性膀胱癌(muscleinvasivebladdercancer,MIBC)。近75%的膀胱癌患者初诊时病变局限于黏膜层(Ta,Tis)或黏膜下层(T1),即所谓的NMIBC^[2]。
简介:目的探讨原、继发性膜增殖性肾小球肾炎(MPGN)的临床病理特点。方法对全部MPGN患者的临床表现、实验室检查及病理表现(包括病理半定量检查)进行回顾性对比分析。结果原发性MPGN仅占全部肾活检病例的0.27%。继发性MPGN主要为膜增殖性狼疮性肾炎(MPGN—LN)、乙型肝炎病毒相关膜增殖性肾炎(HBV-MPGN)、膜增殖性IgA肾病(MPGN-IgAN)及原因不明MPGN。与原发性MPGN比较,MPGN—LN、HBV-MPGN及原因不明MPGN患者的肾病综合征患病率高,MPGN-IgAN患者肾功能损伤重。前三者光镜下均可见“白金耳”,免疫荧光“满堂亮”,电镜检查电子致密物多部位沉积;而MPGN—IgAN患者的肾小球损伤指数及肾小管间质损伤指数最高。结论继发性MPGN与原发性MPGN在临床及病理方面有所不同。